En la clínica, la dieta cetogénica se usa principalmente en áreas de:
- Reducción de los síntomas epilépticos.
- Tratamiento de la obesidad
En cuanto a la epilepsia, parece que algunos estudios han destacado el potencial terapéutico de los cuerpos cetónicos en el control de los síntomas epilépticos en niños que no responden correctamente al tratamiento farmacológico (menores de 10 años de vida).
Epilepsia
La epilepsia es un trastorno crónico que se caracteriza por una sintomatología de convulsiones más o menos frecuentes asociadas a descargas neuronales involuntarias), en cambio definida por una historia clínica peculiar y confirmada por diagnósticos mucho más específicos.
La incidencia de epilepsia es de 50 casos por 100.000 individuos al año, con una prevalencia de manifestación en el primer año de vida y del 75% dentro de los 20 años; los hombres están más involucrados que las mujeres.
Convulsiones
El ataque epiléptico es causado por el estrés anormal y excesivo de las neuronas del cerebro; las descargas eléctricas relativas son causadas por la alteración oscilatoria (alta amplitud) del potencial de la membrana celular.
Clasificación
La clasificación de la epilepsia se remonta a 1989 y divide las diversas formas patológicas en dos grupos:
- Epilepsias parciales (convulsiones de origen focal, es decir, que se originan en un punto específico de la corteza cerebral)
- Epilepsias generalizadas (covulsiones que se originan indiscriminadamente en ambos hemisferios cerebrales)
Ambas categorías se pueden diferenciar sobre la base a la edad de inicio y / o en presencia de cuadros clínicos peculiares (formas sindrómicas). Además, también es posible reconocer formas de epilepsia. sintomático-secundario (causas conocidas) de aquellos idiopático-primitivo (causa desconocida).
Las convulsiones epilépticas pueden ser simple o complejo según el estado de conciencia del sujeto y puede evolucionar en formas generalizadas y / o complejas.
Causas
Hay tres causas principales de epilepsia:
- Ocasional
- Para daño cerebral crónico, congénito o adquirido
- Genética
Ocasional: infecciones intracraneales, enfermedades metabólicas, intoxicaciones, encefalopatía hipertensiva, enfermedades renales, traumatismos craneoencefálicos, hipoxia cerebral aguda, accidentes cerebrovasculares.
Para daño cerebral crónico, congénito o adquirido: son secundarios a daño prenatal, perinatal o posnatal.
Genética: hereditarios, pueden causar formas idiopáticas y sintomáticas.
Diagnóstico
El diagnóstico de epilepsia se basa en la descripción del evento crítico y los síntomas, así como en el examen electromiográfico. Posteriormente, las pruebas neurorradiológicas (TC y / o RMM) permitirán clasificar la etiología de la forma epiléptica.
El diagnóstico diferencial más frecuente, especialmente en sujetos demasiado jóvenes, por lo tanto incapaces de describir correctamente los síntomas (y en ausencia de terceros presentes), implica la exclusión de fenómenos paroxísticos (exasperación por una condición patológica culminante) que incluyen: psíquicos causas o afectivas, reflujos gastroesofágicos, alteraciones del sueño, eventos sincopales, parasomnias, masturbación (recuerda que se trata de sujetos pediátricos) etc.
NÓTESE BIEN. Un diagnóstico incorrecto puede ocasionar graves complicaciones atribuibles al uso prolongado de fármacos inútiles para pacientes sanos, o viceversa, a la falta de terapia en sujetos enfermos.
Dieta cetogénica
La dieta cetogénica es una estrategia alimentaria útil para reducir el peso corporal y la masa grasa; se basa en la reducción DRÁSTICA (y excesiva) de carbohidratos, con aumento de la ración de proteínas y lípidos. Con un sistema similar es posible:
- Prevenir picos de insulina (hormona que, si se produce en exceso, es responsable de la lipogénesis y bloquea la lipólisis)
- Oxida la mayor cantidad posible de grasas derivadas del tejido adiposo (los azúcares faltan en el cetogénico, por lo que el organismo está obligado a oxidar más ácidos grasos.
A la luz de lo anterior, parecería que la dieta cetogénica es un método de pérdida de peso altamente rentable; sin embargo, incluso esta terapia NO está libre de aspectos negativos, al contrario ... ¡todo lo contrario! Probablemente sea la dieta desequilibrada e incorrecta por excelencia. Veamos por qué:
- En un cetogénico, el organismo está obligado a realizar la mayor cantidad de neoglucogénesis posible, esto sucede porque los lípidos (por sí solos) NO son suficientes para mantener los metabolismos energéticos celulares. De hecho, la oxidación de los ácidos grasos ocurre SOLO en presencia del oxaloacetato resultante. de los carbohidratos, que en esta dieta deben resintetizarse en el hígado (a partir de los aminoácidos de la dieta y los tejidos corporales, y solo en menor medida del glicerol que constituye los triglicéridos).
NÓTESE BIEN. Esto no sucede con los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina), que sin embargo NO son suficientes para reducir significativamente la neoglucogénesis general.
La producción ex novo de glucosa a partir de aminoácidos tiene lugar en los hepatocitos por desaminación y transaminación de grupos amino (que contienen nitrógeno). Estos productos de desecho (especialmente el amonio) no pueden simplemente excretarse, requieren una mayor conversión en urea, un proceso que ocurre nuevamente en el hígado a través del ciclo de la urea. Estos últimos pueden finalmente ser filtrados por los riñones y excretados en la orina. Incluso para un lego (y mucho menos un profesional) debería ser lógico que, aunque estos procesos pueden representar "etapas metabólicas" normales para el organismo (también ocurren en condiciones de ejercicio intenso) la diferencia entre la carga de trabajo hepática y renal en condiciones de dieta cetogénica en comparación con la relacionada con una dieta balanceada ES ABISAL En definitiva, someter los órganos a un trabajo excesivo constante y continuo NO es un “hábito saludable!
- La combustión de ácidos grasos y aminoácidos para el apoyo de los metabolismos energéticos tiene un inconveniente (que paradójicamente representa una ventaja en la dieta cetogénica), a saber, la acumulación de moléculas tóxicas. Estas, cuerpos cetónicos definidos o cetonas (acetona, acetoacetato y 3- hidroxibutirato), interactúan con el organismo a través de INTOXICACIÓN y DESHIDRATACIÓN sistémicas, la intoxicación afecta a TODOS los tejidos de forma indiscriminada, pero los más visiblemente afectados pertenecen al sistema nervioso central (SNC); sin entrar en detalles, el exceso de estas moléculas juega un poder inhibidor sobre los estímulos del cerebro, incluido el hambre, en la práctica los cuerpos cetónicos "aturden" el SNC hasta el punto de reducir el apetito. El otro aspecto está relacionado con la deshidratación sistémica, los cuerpos cetónicos son moléculas altamente osmóticas y su eliminación ocurre ESPECIALMENTE con la orina (así como con la respiración y la sudoración). Al filtrar las cetonas, los riñones no pueden evitar "dejar ir" una gran cantidad de cantidad de agua, lo que inevitablemente reduce el volumen y la fluidez del plasma sanguíneo, así como la presión arterial.
NÓTESE BIEN. Recuerda que los órganos más fatigados por la dieta cetogénica son los riñones, que además de tener una carga de trabajo exponencial respecto a la norma, sufren directamente el efecto tóxico de todos los cuerpos cetónicos que necesariamente deben ser filtrados.
- Por tanto, la dieta cetogénica conduce a la cetosis metabólica; recordemos que, si bien es cierto definir los cuerpos cetónicos como un sustrato energético "potencial" del cerebro (que en condiciones críticas es capaz de explotarlos parcialmente), es igualmente cierto que su uso es en todo caso MARGINAL. Finalmente, enfatizamos que una dieta cetogénica fuera de control también puede promover la acidosis metabólica severa, una condición extremadamente peligrosa que puede conducir (debido a la disminución del pH sanguíneo) al coma e incluso a la muerte.
Dieta cetogénica y epilepsia
Se sabe que la epilepsia representa un trastorno neurológico generalizado pero al mismo tiempo difícil de tratar; se estima que alrededor del 20-30% de la población afectada tiene dificultades considerables para controlar y manejar las convulsiones, incluso a través de la terapia con medicamentos.
En la "epilepsia, la dieta cetogénica es ÚTIL pero debe" ciclarse y NO aplicarse constantemente; el escenario se realiza a nivel hospitalario, después del ingreso, y debe ir seguido de controles dietológicos y neurológicos periódicos.
Es "curioso observar cómo" históricamente "la dieta ha sido la única terapia conocida para prevenir y controlar la epilepsia (principios del siglo XX). Esto se abandonó más tarde con la llegada de los primeros medicamentos y se reanudó unas décadas más tarde por la Universidad Johns Hopkins en Baltimore. Hasta la fecha, las estadísticas de Johns Hopkins (en una muestra de aproximadamente 500 pacientes) informan que: en "la epilepsia infantil parcial y farmacorresistente, en 90 días es posible notar una reducción a la mitad de los ataques, aunque simultáneamente reduciendo el tratamiento con fármacos antiepilépticos. Otros estudios permiten apreciar la aplicación de la dieta cetogénica en pacientes con epilepsia; una autorizada revista pediátrica ha publicado que, en otro experimento El 16% de los niños ya no tenían ataques significativos, el 32% experimentó una reducción del 90% en los ataques y el 56% una reducción del 50% en los ataques.
La dieta cetogénica es tanto una ayuda valiosa en el control de la epilepsia ya tratada como una cura alternativa en la epilepsia resistente a los medicamentos. En cualquier caso, la cetogénica permite reducir las dosis de moléculas específicas, mejorando el desarrollo psicomotor y cognitivo de los sujetos pediátricos, en los que se puede apreciar una cierta mejora en la capacidad de atención. La eficacia de la dieta cetogénica se atribuye a una reducción de la excitabilidad y la transmisión nerviosa gracias a la acción de los cuerpos cetónicos..
Bibliografía:
- Neurología pediátrica - L. Pavone, M. Ruggieri Elsevier - página 296
- La dieta cetogénica: un tratamiento para la epilepsia - Freeman J.M., Kelly M.T., Freeman J.B. - Nueva York, 2006
