Ácido araquidónico en los alimentos y síntesis endógena
El ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado con 20 átomos de carbono [20: 4 (ω-6)].
También conocido como ácido eicosatetraenoico 5-8-11-14, o más simplemente indicado por el acrónimo AA, el ácido araquidónico se encuentra ampliamente en la naturaleza y se puede tomar a través de los alimentos, especialmente animales (huevos, pescado y carne) o sintetizado. por el cuerpo del ácido linoleico. La síntesis endógena es minoritaria, mientras que el aporte de la nutrición es bastante elevado, especialmente en las sociedades industrializadas. Por todo ello, el ácido araquidónico se considera una grasa semiesencial, indispensable cuando hay cantidades suficientes de ácido linoleico (contenido principalmente en aceites de semillas). En el cuerpo humano, las concentraciones más altas de ácido araquidónico se registran en los tejidos musculares y cerebrales.
El ácido araquidónico también está presente en buenas cantidades en la leche materna (más del doble que la leche de vaca) y no es casualidad que se considere un nutriente importante para el buen crecimiento del feto y del recién nacido. En particular, ha demostrado ser muy importante para promover el desarrollo nervioso e intelectual del niño (acción compartida con los ácidos grasos omega-tres).
En nuestro organismo, el ácido araquidónico se concentra a nivel de los fosfolípidos de membrana, es decir, en esa bicapa de fosfolípidos que, al distribuirse en la superficie externa de las células, regula la "entrada y salida" de los distintos metabolitos celulares (nutrientes , hormonas, rechazo, etc.).
Ácido araquidónico, leucotrienos y cascada inflamatoria
El ácido araquidónico es el principal precursor de los eicosanoides, sustancias implicadas en la respuesta inflamatoria del organismo. En presencia de daño tisular, las enzimas pertenecientes a la clase de fosfolipasas A2 (PLA2) liberan ácido araquidónico de los fosfolípidos de la membrana (donde se ha esterificado), por ejemplo, de la fosfatidiletanolamina (PE), de la fosfatidilcolina (PC), del fosfatidilinositol (PI ) y de la fosfatidilserina (PS), por lo que se pueden obtener dos tipos moleculares diferentes del ácido araquidónico: la serie 2 de PROSTAGLANDINAS y TROMBOSANOS (de la vía de la ciclooxigenasa) y la serie de LEUCOTRIENOS (de la vía de la lipoxigenasa). Al igual que el ácido graso de partida, todas estas sustancias se denominan eicosanoides debido a la estructura de 20 átomos de carbono que las caracteriza.
La síntesis de la serie 2 de prostaglandinas y tromboxanos a partir del ácido araquidónico libre está mediada por la enzima ciclooxigenasa, que en el cuerpo humano está presente en forma de COX1 y COX2. Los corticosteroides llevan a cabo su acción antiinflamatoria inhibiendo la enzima fosfolipasa A2 (PLA2), mientras que los antiinflamatorios no esteroides (como la aspirina o el ibuprofeno) inhiben la acción de las enzimas COX1 y / o COX2.
Las prostaglandinas producidas a partir del ácido araquidónico realizan una acción vasodilatadora y aumentan la permeabilidad capilar apoyando el estado inflamatorio (fiebre, dolor, edema). Esta acción contrasta con la acción antiinflamatoria llevada a cabo por las prostaglandinas de la serie uno (PEG-1) y tres (PEG-3), que en cambio se producen a partir del ácido alfa linolénico (aceite de pescado, aceite de cáñamo, aceite de linaza) y del ácido linoleico (que, como hemos visto, puede convertirse en ácido araquidónico y, por tanto, originar indirectamente también PEG-2).La cuestión, sin embargo, no es tan sencilla, dado que no solo las prostaglandinas con acción proinflamatoria se originan a partir del ácido araquidónico, sino también otras con efectos diametralmente opuestos. En condiciones fisiológicas, el ácido araquidónico y los ecosanoides que de él derivan realizan "Acción reguladora y de control de los procesos inflamatorios. Las prostaglandinas producidas en la vía de la ciclooxigenasa, de hecho, actúan rápidamente sobre las células en las que se han sintetizado y sobre los tejidos cercanos, después de lo cual se inactivan y eliminan en la orina; en de esta forma controlan la inflamación previniendo el desarrollo de reacciones anormales.
Los leucotrienos que se originan en la vía de la lipoxigenasa, por efecto broncoconstrictor, están implicados en la fisiopatología del asma y del shock anafiláctico.
Ingesta dietética y equilibrio nutricional
Dado que la inflamación está involucrada en el origen y mantenimiento de muchas afecciones mórbidas (artritis reumatoide, colitis ulcerosa crónica, lupus, enfermedad pélvica inflamatoria, aterosclerosis, etc.), se han estudiado estrategias dietéticas para reducir la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias a favor de aquellos con acción antiinflamatoria. Para ello es recomendable reducir el consumo de aceites vegetales y carnes grasas, en favor del pescado y algunos aceites particulares, como el lino y el cáñamo. También es aconsejable preferir los productos lácteos bajos en grasa y limitar el consumo de huevos, especialmente la yema; al mismo tiempo, estas fuentes de proteínas deben reemplazarse al menos un par de ocasiones semanales con legumbres como lentejas, garbanzos, frijoles y productos de soja. De esta forma, es plausible que en los fosfolípidos de la membrana se incorporen mayores cantidades de ácido eicosapentaenoico y docosahexaenoico (omega-tres) en lugar de ácido araquidónico, por lo que en presencia de un estímulo inflamatorio la respuesta inflamatoria sería menos violenta.
La obesidad es una condición fuertemente asociada con un estado inflamatorio crónico del organismo, por lo que en estos casos una dieta baja en calorías puede considerarse indirectamente como antiinflamatoria.
Recientemente, la importancia nutricional del ácido araquidónico ha sido reevaluada ampliamente en el campo deportivo, hasta el punto de que hoy se comercializa como un suplemento destinado a maximizar el crecimiento muscular en los culturistas.
