Vasodilatación y vasoconstricción en la circulación sistémica.

Editado por Dr. Stefano Casali

El control sobre el estado de constricción o dilatación de los vasos solo puede ejercerse en estructuras que tengan músculos lisos en su grosor. Este control puede ser de origen nervioso, hormonal y metabólico, por tanto control remoto o local. Según la importancia o características fisiológicas del órgano perfundido, todos los distritos circulatorios tendrán la prevalencia de un mecanismo de acción sobre otro. En los capilares, al carecer de túnica muscular, el estado de las paredes depende estrictamente de los esfínteres precapilares, pero sobre todo de la presión transmural.

Control nervioso vascular

La vasoconstricción de origen nervioso depende de la acción del vasoconstrictor simpático adrenérgico que, actuando sobre los músculos a través de un mediador químico (noradrenalina), induce la vasoconstricción. La acción del sistema vasoconstrictor simpático es constante, tanto que se le considera responsable de la tono vascular, pero específicamente sobre las arterias se encarga de determinar la presión diastólica, actuando directamente sobre la resistencia periférica; a través de los vasos de contención, venas y senos nasales, del retorno venoso. No parece actuar sobre el sistema cefálico.

1. las fibras se originan en las columnas intermedias-laterales del tracto T1-L4, saliendo en forma de ramas comunicantes blancas, ingresan a la constitución de la cadena ganglionar simpática, para ingresar a la constitución de los nervios aferentes.

La vasodilatación puede ser pasiva, en este caso dependiente de la inhibición del adrenérgico simpático, o activa con acción directa o indirecta.

1. Vivir: la estimulación de un nervio sensorial induce la producción de quininas, como en el caso de la vasodilatación de las glándulas exocrinas por acción colinérgica. También la producción de calicreína-calidina-bradiquinina como en el caso específico de estimulación del nervio medular del tímpano con acción sobre la glándula submaxilar.
2. Directo: basado en la acción de mediadores como acetilcolina, dopamina, histamina, etc. en la musculatura vascular. Puede ser de origen simpático o parasimpático, y muchas veces los dos sistemas se integran como en el caso de los nervios erigentes, donde la extirpación del tracto S2-S4, origen de las fibras del sistema autónomo, no compromete la erección sino solo el reflejo. uno derivado de la estimulación del glande.

La acción vasodilatadora directa no interviene en la regulación refleja de la presión mediante la estimulación del baro y los quimioceptores, y no tiene una acción decisiva en el distrito cefálico. Una acción característica, pero totalmente hipotética, se atribuye al sistema simpático colinérgico sobre los músculos esqueléticos. después de una estimulación hipotalámica, destacada por una vasodilatación difusa que se observa en estados de alto estrés.

Reflejo axónico: es una respuesta de tipo reflejo, mediada por neuronas C, tras la estimulación del muñón periférico de un nervio sensorial, por tanto sin afectar los centros espinales, lo que provoca vasodilatación. Por lo tanto, el impulso procede de manera centralizada para transportar la información del dolor, de manera centrífuga para inducir la vasodilatación. Este mecanismo es la base de la triple respuesta de la piel.

Catecolaminas

Noradrenalina: actúa exclusivamente como vasoconstrictor, tanto como mediador del simpático como para la infusión intraarterial.

Adrenalina: es vasoconstrictor en el bazo, riñón y piel, vasodilatador de la circulación coronaria, hígado y músculos esqueléticos. Cantidades elevadas de adrenalina producen vasoconstricción generalizada, ya que también interactúa con los receptores alfa. En cualquier caso, el efecto de las catecolaminas circulantes es decididamente menor que el mediado por el simpático.

Receptores alfa: interactúan solo con la noradrenalina y están casi ausentes en el corazón donde tienen un efecto inotrópico positivo. Presente en grandes cantidades en la musculatura lisa vascular.

Receptores beta1: interactúan con ambas catecolaminas en el corazón induciendo efectos cronotrópicos, domotrópicos e inotrópicos positivos al aumentar la movilidad de los iones calcio, como los receptores descritos anteriormente.

Receptores beta2: están presentes en el hígado, el corazón y el músculo esquelético, ausentes en el riñón, el bazo y la piel.

Angiotensina: sintetizado en hipotensión sistémica, derivado del angiotensinógeno por la acción de la renina, tiene acción solo sobre los vasos de resistencia y tiene una corta duración.

Vasopresina: producido por los núcleos supraópticos de la hormiga hipotálamo, tiene una acción sistémica antidiurética y vasoconstrigente, actuando sobre los esfínteres precapilares, sobre los vasos de resistencia, pero también sobre las vénulas.

Autacoides

Histamina: contenido en los mastocitos, se libera tras un traumatismo, provocando vasodilatación arteriolar, vasoconstricción del distrito venoso local, aumentando la permeabilidad capilar. En el músculo esquelético también se liberan debido a una disminución del tono ortosimpático.

Serotonina: liberados de la agregación de plaquetas, causan vasoconstricción del vaso lesionado. En el estómago su secreción es causada por gastrina; bloquean los receptores adrenérgicos, provocando vasodilatación arteriolar y constricción venular para aumentar la disponibilidad de líquido intersticial.

Metabolitos vasodilatadores:

La hiperemia sistémica no puede atribuirse a iones o metabolitos únicos, sino a un conjunto que siempre sigue la fisiología del tejido a perfundir. Iones potasio, calcio, pero sobre todo variaciones en la presión parcial de oxígeno, o hipercapnia, no acompañadas de un aumento. en el flujo sanguíneo son sin embargo la causa más frecuente de vasodilatación inducida por metabolitos. Evidentemente estos sistemas tienen una acción local. nervioso: de hecho el sistema orto-para-simpático está en la base del tono cardíaco, mientras que en el circulatorio hay sólo un tono de constricción de origen ortosimpático. La dilatación es atribuible sobre una base refleja a la inhibición del vaso-motor. Sólo algunas áreas pueden ser forzadas por la "acción" de la adrenalina.

Sistema de regulación de la presión corporal integrado:

Unos pocos segundos:

• Sistema Baroceptivo
• Mecanismo isquémico del SNC
• Mecanismo de los quimiorreceptores

Segundos a minutos:

• Sistema renina-angiotensina
• Mecanismo de relajación del estrés
• Mecanismo de movimiento de líquidos a través de los capilares.

Minutos al infinito:

• Sistema de líquido renal integrado por el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Bibliografía:

• Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeióticos biofísicos: evaluación de la distensibilidad arterial y la resistencia arterial periférica. Actas del XVII Cong. Nat. Soc. Ital. Microcirculation Studio, Florencia, octubre de 1995, Biblioteca Scient. Escuela de Salud Militar, 2, 93.
• Pfeifer JR. La anatomía y fisiología del sistema venoso de las extremidades inferiores.. Ed Phlebologle, 1992.
• Braundawall E. Enfermedades del corazón: Tratado de medicina cardiovascular. Ed. Piccin.
• Hayashi K .. Enfoques experimentales para medir las propiedades mecánicas y las leyes constitutivas de las paredes arteriales., Revista de Ingeniería Biomecánica, Vol. 115.
• Testut L .. Anatomía humana, cuarto libro: Angiología.
• CAJERO AUTOMÁTICO. Texto Atlas - Conceptos fundamentales. Rampello A.
• Taglietti-Box "Principios de fisiología", La Goliardica Pavese.
• Silverthorn "Fisiología", Editorial Ambrosiana.
• De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Modelado del sistema de control vasomotor humano y su aplicación a la investigación de la enfermedad arterial. IEEE Proc. 129A, 1982.
• Green J. H. Introducción a la fisiología humana. Zanichelli, 1972.
• Guyton A. C. Tratado de fisiología médica. II edición italiana sobre la V edición americana del prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padua, 1987.
• Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Análisis del espectro de potencia de la variabilidad cardíaca para evaluar los cambios en el equilibrio simpatovagal durante la inclinación ortostática graduada. Circulación, vol. 90, n ° 4, 1994.
• Burton A. C. Fisiología y biofísica de la circulación. Un texto introductorio. Ed. En italiano por el dr. Franco Tripodi, The Scientific Thought Publisher, Roma, 1983.