Una sola mutación no causa cáncer; más bien, se necesitan más mutaciones en áreas muy críticas de la célula, como los genes y el ADN.
La carcinogénesis es un proceso que conduce a la formación de cáncer. El cáncer es un conjunto de patologías que se caracterizan por un crecimiento descontrolado de células anormales. Estas células dan lugar a una población celular que, además de la capacidad de reproducirse rápidamente, posee muchas características, como la capacidad de resistencia y la posibilidad de invadir tanto los órganos y tejidos más cercanos como los más distantes.
La carcinogénesis puede estar provocada por agentes genotóxicos y en este caso hablamos de CARCINOGÉNESIS MUTACIONAL. Sin embargo, la carcinogénesis también puede ser causada por agentes no genotóxicos o por agentes epigenéticos, por lo que se denomina CARCINOGÉNESIS EPIGENÉTICA.
En la carcinogénesis mutacional, los agentes genotóxicos y reactivos al ADN provocan una mutación en la célula sana. Esta mutación provoca una "alteración del material genético dentro de la célula, lo que conduce a la formación directa de neoplasias".
En la mutación epigenética, sin embargo, la célula "sana" ya contiene los genes para el desarrollo del cáncer. Estos genes aparecen inicialmente en un modo inactivo, sin embargo, pueden ser activados por la acción de agentes promotores o epigenéticos particulares.
Los agentes epigenéticos pueden ser hormonas (estrógenos conjugados), inmunosupresores, sustancias en estado sólido (material plástico y eternit / asbesto o asbesto), TCDD (2,3,7,8-tetraclorurodibenzo-p-dioxina, conocidas como dioxinas) y ésteres de forbol ( acetato de tetradecanoilforbol, DDT).
Es muy importante recordar que un mutágeno puede convertirse en carcinógeno, pero un carcinógeno no es necesariamente un mutágeno.
¿Qué es un carcinógeno? Un carcinógeno es una sustancia que da lugar a neoformaciones tisulares con características atípicas. No siempre se dice que las neoformaciones tisulares sean malignas; también puede ser que la neoformación sea benigna y luego se vuelva maligna con el tiempo en cualquier En caso de neoformaciones siempre es necesario acudir a un médico especializado que controle la situación del crecimiento celular.
Los carcinógenos a su vez también se pueden clasificar en:
- CARCINÓGENOS DE ACTIVACIÓN INDEPENDIENTE O DIRECTA: los carcinógenos primarios o directos, como los alquilantes o los isótopos radiactivos, ya son activos y no requieren activaciones metabólicas para realizar su acción tumoral;
- CARCINÓGENOS DEPENDIENTES ACTIVADOS o INDIRECTOS: los carcinógenos indirectos, también conocidos como carcinógenos secundarios o procarcinógenos (aminas aromáticas, HAP), deben ser activados primero por metabolización para que desarrollen su actividad carcinogénica. La mayoría de los carcinógenos son de este tipo.
¿Qué es genotóxico? El genotóxico es una sustancia que deriva de un progotóxico, que - para convertirse en tal e inducir una mutación - debe sufrir una bioactivación metabólica. Lo mismo puede aplicarse también al carcinógeno. Por lo tanto, el carcinógeno terminal. procarcinógeno activado con una bioactivación.
Volviendo al camino del desarrollo de la carcinogénesis, si la célula sufre una mutación en el material genético, puede repararse a sí misma o entrar en apoptosis. Si la fase de reparación o muerte celular no ha tenido éxito, durante la replicación de la célula mutada la alteración se transmite a nivel de las células hijas. Afortunadamente, la mutación puede ser silenciosa y en este caso no hay ocurrencia de neoplasias, pero si la mutación ha afectado a genes particulares de la célula (onco-supresores o proto-oncogenes), este último comienza hacia la producción de tejido neoplásico. El desarrollo del tumor está regulado por dos proteínas (genes) particulares que son:
- PROTOONCOGENOS: aceleran la actividad de proliferación tumoral al reducir la apoptosis celular;
- ONCO-SUPRESORES: ralentizan la actividad de proliferación tumoral aumentando la apoptosis celular.
Normalmente la actividad de estos dos genes está equilibrada, es decir, logran controlarse entre sí y la célula tiene un desarrollo controlado.Con la intervención de una mutación que desequilibre este equilibrio, tendremos una "alta actividad de los protooncogenes y una" reducción excesiva de los supresores tumorales. Tras este desequilibrio, la célula entra en formación neoplásica.
Un ejemplo de protooncogenes es el gen ras, mientras que entre los onco-supresores recordamos las proteínas p53. Se ha encontrado que en el 50% de los casos una mutación en las proteínas p53 provoca la formación de tumores en "humanos. Las proteínas p53 también se definen como" guardianas del genoma ", por lo que son capaces de bloquear el ciclo celular en caso de mutación Al bloquear el ciclo celular, permite que la célula se repare e induzca la apoptosis en caso de falla.
Las etapas de la carcinogénesis.
La carcinogénesis consta principalmente de 3 etapas.
La segunda etapa es la de PROMOCIÓN, lo cual no es positivo porque en esta fase las células tumorales inician su multiplicación dando lugar a un agrupamiento de células con un genoma modificado.
Finalmente, la tercera y última etapa es la PROGRESIÓN, que inicialmente se presenta con un agrupamiento de células benignas (neoplasia benigna), pero con el paso del tiempo las células benignas se transforman en células malignas, tras la intervención de otros promotores u otras mutaciones.
La secuencia de pasos descrita anteriormente es muy importante para el desarrollo del tumor.
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