Editado por el Doctor Francesco Casillo
Antes de ir más allá y en detalle sobre las diferencias inter-lipídicas y sus efectos sobre el sistema cardiovascular, conviene aclarar de inmediato cuáles son las razones médicas que ahora han impulsado un régimen nutricional con un consumo "controlado-limitado" de grasas (más correctamente: "lípidos").
La razón de tanta preocupación por el suministro de lípidos radica en sus efectos aterogénicos "potenciales" La aterosclerosis es un proceso degenerativo del endotelio vascular (pared interna del vaso sanguíneo).
Los principales responsables del proceso arterogénico son las células del sistema inmunológico y el material lipídico, principalmente el colesterol.
La respuesta inicial a una degeneración de las células endoteliales arteriales es el aumento de la adherencia de los monocitos y linfocitos T hacia el área afectada.
Los subproductos proteicos de los monocitos y linfocitos, llamados citocinas, median el proceso arterogénico a través de su atracción quimiotáctica de las células fagocíticas hacia el área afectada.
Paralelamente, la exposición a niveles séricos elevados de LDL (colesterol malo) y su posterior deposición y oxidación, aumenta aún más el proceso inflamatorio en curso. Este proceso está dado por el aumento consumo de LDL por las células fagocíticas que a su vez se denominan "células espumosas" debido a su contenido lipídico alterado. El material lipídico en la forma fenotipada de "células espumosas" puede infiltrarse así dentro del endotelio vascular, y cuanto más se acumula el material lipídico, más se ocluye el lumen de los vasos sanguíneos implicados en este proceso.
El material lipídico que se deposita se denomina placa ateromatosa 1.
En la figura A los posibles eventos involucrados en el proceso de aterogénesis2
La LDL nativa [(N) LDL] penetra en el interior del túnel íntimo arterial y aquí es oxidada [(O) LDL] para luego ser fagocitada por macrófagos que se convierten en células espumosas con un alto contenido de lípidos. La LDL oxidada [(O) LDL] también es citotóxica para las células endoteliales, por lo que los procesos degenerativos (EI) se desencadenan a expensas del endotelio, con la consiguiente recuperación de material plaquetario.
El material plaquetario libera factores de crecimiento (PDGF) que estimulan la proliferación de las células del músculo liso, que a su vez pueden engullir las LDL (O) mediante endocitosis y también convertirse en células espumosas).
Los macrófagos activados por la fagocitosis de la LDL oxidada, a su vez liberan otros macrófagos (o monocitos) que recuerdan a otros macrófagos al sitio afectado perpetuando así el proceso.
La proliferación de las células espumosas y de las del músculo liso (células del músculo liso) determina el estrechamiento de la luz del vaso, hasta el punto de comprometer el propio flujo sanguíneo, responsable en última instancia de importantes consecuencias clínicas como: infarto, ictus, etc. .
A partir de estas evidencias, comenzamos a investigar las posibles conexiones entre la ingesta de lípidos en la dieta y el desarrollo de aterosclerosis. La existencia de esta conexión se ha denominado "Hipótesis de los lípidos", que sostiene que la ingesta de lípidos en la dieta puede alterar la lipidemia (es decir, el nivel de grasa en la sangre) y, a su vez, iniciar o agravar la arterogénesis2.
En el corazón de la "hipótesis de los lípidos" está el colesterol.
Los efectos de las intervenciones dietéticas destinadas a mejorar el perfil de lípidos en sangre se miden generalmente sobre la base de los cambios positivos o negativos que determinan en la colesterolemia. Dado que el colesterol es el componente principal en la base de la "placa ateromatosa", hay razones para creer que las enfermedades cardiovasculares están estrechamente relacionadas con los niveles de colesterol en sangre.
Es importante subrayar que el nivel total de colesterol circulante no es tanto el marcador indicativo-predictivo del riesgo asociado a la evolución de la cardiopatía, sino las dos subfracciones de transporte de lipoproteínas en las que se distribuye: HDL (comúnmente denominado como "colesterol bueno") y LDL (comúnmente conocido como "colesterol malo"). De hecho, una de las claves para comprender el cuadro clínico del riesgo cardiovascular es la relación "COLESTEROL TOTAL / HDL"; a medida que aumenta el valor del cociente resultante de esta relación, también aumenta el riesgo cardiovascular, y viceversa en caso contrario.
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