Alimentos y serotonina
La serotonina interviene en el control del apetito y la conducta alimentaria, provocando un inicio precoz de la saciedad, una menor ingesta de carbohidratos a favor de las proteínas y una reducción, en general, de la cantidad de alimentos ingeridos. No en vano, muchas personas que se quejan de una caída del estado de ánimo (por ejemplo, depresión premenstrual, ver síndrome premenstrual) siente una necesidad importante de dulces (ricos en carbohidratos simples) y chocolate (contiene y promueve la producción de serotonina, porque es rico en azúcares simples) , así como sustancias psicoactivas). No es casual, por tanto, que algunos fármacos anoréxicos útiles en el tratamiento de la obesidad, como la fenfluramina, actúen aumentando la señal de la serotonina.
La ingestión de muchos carbohidratos estimula la secreción de insulina, una hormona que facilita la entrada de nutrientes a las células, incluidos los aminoácidos a excepción del triptófano. En consecuencia, después de la secreción masiva de insulina en respuesta a la hiperglucemia, los niveles relativos de triptófano en sangre aumentan (porque los de otros aminoácidos disminuyen). El aumento relativo de triptófano facilita su paso al sistema nervioso central, donde aumenta la producción de. serotonina; esto desencadena un mecanismo clásico de retroalimentación negativa que disminuye el deseo de consumir carbohidratos. Con un mecanismo similar, los niveles de serotonina también aumentan durante el esfuerzo físico (lo que explica en parte los efectos antidepresivos de la actividad motora); el aumento excesivo de esta sustancia durante el esfuerzo intenso y prolongado está involucrado en la percepción de la fatiga.
Después de una comida rica en proteínas y, por tanto, en triptófano, la concentración de este aminoácido en sangre aumenta, pero sin alterar los niveles cerebrales de serotonina. Esta falta de efecto se debe a que, al mismo tiempo, también aumenta la concentración de otros aminoácidos en la sangre que, por así decirlo, impiden el paso del triptófano al cerebro.Por este motivo, la ingesta de alimentos que contengan triptófano o un suplemento específico no aumenta significativamente el nivel de serotonina, ni siquiera la administración de los mismos es posible porque se descompone antes de que pueda producir su efecto.
Serotonina e intestino
La serotonina regula la motilidad y las secreciones intestinales, donde "la presencia de células enterocromafines que contienen serotonina es conspicua; provoca diarrea si está presente en exceso y estreñimiento si está presente en un defecto. Esta" acción, en particular, es sensible a la "interrelación entre las" sistema nervioso "y el cerebro (Sistema Nervioso Central - SNC) y explica por qué las tensiones psicofísicas importantes con mucha frecuencia repercuten en la motilidad intestinal.
La serotonina y el sistema cardiovascular
En el sistema cardiovascular, la serotonina actúa sobre la contracción de las arterias, ayudando a controlar la presión arterial; también estimula la contracción de la musculatura lisa de los bronquios, la vejiga y los grandes vasos intracraneales (una vasoconstricción masiva de las arterias cerebrales parece desencadenar el ataque de migraña así como una vasodilatación excesiva).
La serotonina también está presente en las plaquetas, de las cuales estimula la agregación ejerciendo una actividad vasoconstrictora y trombogénica en respuesta a la lesión del endotelio vascular (por ejemplo, en respuesta a un traumatismo).
Sexualidad y comportamientos sociales
El sistema serotoninérgico también participa en el control del comportamiento sexual y las relaciones sociales (los niveles bajos de serotonina parecen estar relacionados con la hipersexualidad y el comportamiento agresivo antisocial). No es casualidad que algunos fármacos que aumentan la liberación de serotonina y / o la actividad de sus receptores, como el éxtasis, induzcan euforia, sensación de mayor sociabilidad y autoestima. Además del comportamiento sexual, la serotonina tiene efectos inhibidores sobre la sensibilidad al dolor, el apetito y la temperatura corporal.
, luego de ser liberada desde el axón terminal, una parte de la serotonina interactúa con los receptores postsinápticos, mientras que el exceso es degradado por la MAO (monoamino oxidasa) o reabsorbido (recaptación) por el terminal presináptico, donde se almacena en vesículas particulares. Los fármacos inhibidores de la MAO provocan un bloqueo irreversible de la monoaminooxidasa, lo que aumenta la concentración de serotonina y otras monoaminas cerebrales en el SNC; por lo tanto, son útiles en la terapia de la depresión, incluso si su uso ahora se reduce debido a los importantes efectos secundarios. A nivel del sistema nervioso central, la serotonina presente en el defecto es, de hecho, la causa de descensos patológicos del estado de ánimo; por tanto, la falta de serotonina puede provocar depresión, pero también estados de ansiedad y agresión. Muchos antidepresivos (como el prozac) actúan bloqueando la reabsorción de serotonina, restaurando y fortaleciendo así su señal, que en personas deprimidas es particularmente pobre; la misma acción la cubre la hierba de San Juan (o hierba de San Juan). Algunos de estos fármacos aumentan simultáneamente la señal de la serotonina y la de la noradrenalina (efecto serotoninérgico y noradrenérgico, típico de la duloxetina y la venlafaxina). Algunos medicamentos con propiedades antimigrañas también aumentan la señal de la serotonina (son agonistas de los receptores serotoninérgicos, como sumatriptán), mientras que otros medicamentos que se toman con el mismo propósito tienen el efecto contrario (pizotifeno y metisergida).
La existencia de muchos fármacos capaces de interferir en el metabolismo de la serotonina llevando a cabo efectos parcialmente diversificados depende, como se ha mencionado, de la presencia de diferentes receptores (existen al menos 7 tipos), distribuidos en los distintos tejidos del organismo y con los que su principios activos.
Exceso de serotonina
Un exceso de serotonina provoca náuseas y vómitos y no es casualidad que este sea uno de los principales efectos secundarios de varios fármacos antidepresivos, como el prozac (las náuseas surgen en la primera semana de terapia y luego desaparecen); El ondansetrón, un fármaco que actúa como antagonista del receptor de serotonina, es en cambio un poderoso antiemético (previene el reflejo nauseoso, particularmente fuerte durante los ciclos de quimioterapia).
