La idea de la existencia de esta hormona llamada leptina fue confirmada posteriormente por estudios posteriores.
La leptina (del griego "leptos", "magro") es una citocina producida y liberada por las células grasas. La grasa, el tejido graso, no es una masa inerte. Los adipocitos producen una multitud de citocinas diferentes, algunas aún no muy conocidas; la leptina es solo una entre muchas. De hecho, los cambios en la masa grasa se transmiten al SNC:
- Los niveles reducidos de leptina "comunican" un agotamiento de las reservas de energía. El SNC responde a esto disminuyendo la actividad metabólica, aumentando el consumo de alimentos y estimulando las enzimas responsables de promover el almacenamiento de grasa.
- Un aumento en el nivel de leptina conduce a un aumento en el metabolismo, una disminución en el consumo de alimentos, restablece el equilibrio hormonal (las hormonas tiroideas y andrógenas tienden a disminuir en respuesta a niveles bajos de leptina), estimula las enzimas responsables de la lipólisis y el almacenamiento de glucógeno.
Sin embargo, los niveles elevados prolongados de leptina conducen a una desensibilización de los receptores OB-Rb (receptores de leptina de isoforma larga, defensores de la actividad de la leptina) en el hipotálamo y a una regulación a la baja de su transporte a través de la barrera hematoencefálica (barrera que divide el cerebro). del tejido sanguíneo). La afección se ve agravada por un metabolismo deficiente de la glucosa, una mala tolerancia a la glucosa, hiperglucemia crónica, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina (de ahí la diabetes mellitus tipo 2).
Esto se observa en individuos obesos que tienen niveles muy altos de leptina en sangre, pero tremendamente bajos dentro del líquido cefalorraquídeo (signo de imposibilidad de transporte de la hormona a través de la barrera hematoencefálica). En estos sujetos, incluso administrando inyecciones de leptina no es posible mejorar el "desequilibrio" ya que los receptores OB-Rb, ubicados en el hipotálamo, no pueden ser alcanzados por la hormona ni unirse a ella debido a su desensibilización.
En otras palabras, el organismo responde negativamente al "silenciar" este aumento de la hormona y esto lleva al fin de las actividades positivas que esta citoquina tiene en nuestro organismo. Este, como se mencionó anteriormente, es el caso de la obesidad en la que el hipotálamo no "siente" niveles muy altos de leptina; las causas pueden ser de carácter genético como el déficit del transportador de leptina, la ausencia de receptores OB-Rb o su total insensibilidad a la hormona.
Por otro lado, en sujetos con deficiencia genética de Ob-RNA, el gen que codifica la producción de leptina, la ingesta intravenosa de esta conlleva importantes mejoras en su condición. La leptina es, por tanto, el regulador maestro de las funciones primarias del organismo, si comunica una pérdida de energía, cada vía metabólica se ralentiza, si indica un "equilibrio" calórico positivo, sucederá lo contrario.
que responden a su deficiencia son responsables de la dificultad para bajar y mantener un bajo% de masa grasa, pero todo parte de las células grasas, de ese tejido que pensamos que era útil solo como almacén y que en cambio es aún más complejo que pensamos. Sin embargo, existe el lado positivo; durante una dieta hipocalórica vaciamos las reservas de grasa y conseguimos, además de un físico más agradable, una disminución de los niveles, tanto sanguíneos como cerebrales (en el cerebro), de leptina; esto implica un aumento tanto de la expresión como de la sensibilidad de los receptores OB-Rb y de los transportadores de esta citoquina más baja y estimada.
, o en cualquier caso un período de sobrenutrición, hay un "aumento en los niveles de leptina".
No es necesario acumular grasa para aumentar la síntesis y liberación de leptina. Responde a un aumento de azúcar en sangre, por lo tanto a una mayor disponibilidad de glucosa y a la activación de la vía metabólica de la hexosamina - la vía de la hexosamina es la vía metabólica que se activa cuando el organismo se enfrenta a un exceso de energía de los aminoácidos. y glucosa para convertirlos en triglicéridos. Este aumento de leptina combinado con una mayor sensibilidad y expresión de los receptores OB-Rb conduce a una mejor "comunicación" de sus mensajes beneficiosos en cuanto a la pérdida de grasa, el almacenamiento de glucógeno en el músculo y la recuperación de un cierto equilibrio de los ejes de la hormona tiroidea y gonadal. ; en otras palabras, hay una mejor partición calórica hacia el tejido magro.
La leptina gobierna ambos sistemas efectores, descritos anteriormente, ya que los neuropéptidos que activan las dos vías nerviosas eferentes responden a ella.
- La disminución de los niveles de leptina estimula el sistema nervioso efector anabólico al inhibir el catabólico.
- Por otro lado, cuando sus niveles aumentan, ocurre lo contrario: tendremos inhibición del sistema efector anabólico y estimulación del catabólico.
En este caso, "anabólico" significa que conserva energía y no "ganancia de masa muscular". El aumento de los niveles de leptina tiende a estimular la retención de nitrógeno, la síntesis de proteínas y la preservación de la masa magra, pero esto solo en los primeros momentos. Al cuerpo no le gustan los desechos y si no hubiera regulación a la baja y desensibilización de los receptores OB-Rb el desperdicio de energía Sería inmenso y ciertamente la especie humana no habría sobrevivido hasta hoy.
y tasa metabólica, depende de la leptina. Regula los ejes hormonales tiroideos y gonadales.
Los niveles bajos de leptina conducen a niveles bajos de T3 y niveles bajos de testosterona y estrógeno. Además, la liberación de dopamina está directamente relacionada con el nivel cerebral de leptina. Los animales que se dejan en ayunas durante mucho tiempo muestran cierta adicción a las drogas que estimulan el aumento de la concentración de dopamina. Todo esto para entender el motivo de la dificultad de caer por debajo de cierto% de grasa.
Una vez que se ha alcanzado un nivel tan bajo de síntesis y liberación de leptina (debido al vaciado de los adipocitos), la necesidad de alimentos, astenia debido a la disminución del metabolismo, bloqueo de la lipólisis, aumento de la proteólisis y pérdida total de la libido (necesidad sexual), se vuelven tan fuertes que no se pueden controlar.
La misma CCK (colecistoquinina), producida por el estómago en respuesta a una comida rica en grasas y proteínas y que, por regla general, aumenta la sensación de saciedad, no tiene poder si la leptina es baja, si el control primario no da la "aprobación".
y la adrenalina mejora el transporte de leptina a través de la barrera hematoencefálica (la eficacia de las recargas basadas en carbohidratos es solo eso)Una forma de aprovechar al máximo los beneficios de la leptina es alternar períodos de dieta baja en calorías (cuanto mayor es el déficit de calorías, menor es el tiempo que se debe dedicar a la dieta antes de una recarga) con no más de 36 horas de recarga básica. casi exclusivamente., carbohidratos.
El uso de fármacos que estimulan el sistema de la dopamina, el uso de efedrina y otros estimulantes que aumentan el nivel de adrenalina y noradrenalina, pueden ayudar a mitigar la caída de leptina. Sin embargo, tarde o temprano, ya sea que use "trucos" o no, los impulsos de supervivencia se volverán tan fuertes que serán incontrolables. Evite lanzarse a dietas extremadamente restrictivas solo porque tiene prisa; lo que obtendrá más adelante será simplemente no poder conservar lo que ha ganado (o perdido según su punto de vista).
, los nutrientes ingeridos juegan un papel clave en el grado de síntesis y liberación de leptina.
Anteriormente mencionamos la vía metabólica de la hexosamina como un fuerte "estimulante" de la producción de leptina. El producto final de esta vía, UDP-N-acetilglucosamina, parece ser el mensaje principal del "estado alimentado". Como respuesta lógica, tendremos un aumento en el nivel de leptina.
Aproximadamente el 2 o el 3% de la glucosa que entra en las células experimenta un transporte (o "cambio" en términos técnicos) hacia la vía metabólica de la hexosamina; la cantidad de UDP-N-acetilglucosamina producida por esta vía indica el estado energético del organismo, la misma insulina, que parece no tener un papel directo sobre la leptina, estimula su producción y liberación al forzar la entrada de glucosa por esta vía.
La captación y el metabolismo de la glucosa son los factores principales que regulan el nivel sanguíneo de leptina.Los estudios en los que se utilizaron fármacos que inhiben la glucólisis (oxidación de la glucosa) bloquearon el aumento normal de la producción de leptina en los adipocitos expuestos a la glucosa (no a la fructosa); de esto entendemos cómo el metabolismo de este azúcar es fundamental en este sistema de regulación. La fructosa, por otro lado, es responsable del aumento de los niveles de leptina en los conejillos de indias solo después de 2 semanas (aproximadamente 1 mes y medio para los humanos).
Los polímeros de glucosa, como el almidón, parecen ralentizar el pico de leptina, lo que puede explicarse al observar el fuerte "pico de insulina" en respuesta a la glucosa sola y esto implica una mayor entrada de azúcar en la vía de la hexosamina.
Los lípidos, por otro lado, juegan un papel "indirecto". Una dieta que incluye alrededor del 80% de las calorías de los lípidos y sólo el 3% de los carbohidratos tiende a disminuir la producción de nuestras queridas citocinas, pero si nos encontramos en un estado de excedente calórico en el que los carbohidratos y las grasas comparten una "parte justa de la calorías, tendremos un pico de leptina similar al observado en el exceso de calorías de la glucosa sola.
Un aumento en los ácidos grasos libres desplaza el producto del metabolismo de la glucosa, fructosa-6-fosfato, de la glucólisis a la vía de la hexosamina; aquí está el efecto indirecto, pero solo si una "porción" suficientemente grande del excedente de energía se deja a los carbohidratos.
Por lo tanto, es lógico que surjan algunas perplejidades con respecto a las dietas "bajas en carbohidratos" (no necesariamente cetogénicas, que requieren una discusión por separado). Durante una fase de dieta "cortante", por tanto con cierto grado de déficit calórico, mantener una cantidad de glicidas, digamos alrededor de 3 o 4 g / kg de peso, permite frenar la disminución fisiológica de leptina. Esto, según algunos, sería en cualquier caso contraproducente si buscamos optimizar la pérdida de grasa y el mantenimiento de la masa muscular; mantener bajos los niveles de leptina, luego ir hacia un fuerte déficit energético y mantener la ingesta de glicidas lo más baja posible. . (sin entrar en cetosis, por lo tanto unos 2,2 g de carbohidratos por kilo de masa magra), permite, como se mencionó anteriormente, un aumento en la sensibilidad y expresión de los receptores OB-Rb; una mejor respuesta, por tanto, cuando entramos en la fase de "realimentación" (recarga de carbohidratos).
Esta no es la única razón para consumir carbohidratos bajos durante el período de definición. Mantener el nivel de azúcar en sangre bajo (nivel de glucosa en sangre) permite un aumento en la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo. Un alto nivel de FFA (ácidos grasos libres) aumenta la resistencia a la insulina.
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