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Generalidad
La grasa visceral, también conocida como grasa abdominal, es la parte del tejido adiposo que se concentra dentro de la cavidad abdominal y se distribuye entre los órganos internos y el tronco.
La grasa visceral se diferencia de la grasa subcutánea, concentrada en la hipodermis (la capa más profunda de la piel), y de la grasa intramuscular, que en cambio se distribuye entre las fibras musculares (esta última también parece tener una correlación significativa con la resistencia a la insulina).
Obesidad abdominal
El "exceso de grasa abdominal" se define mediante los términos "obesidad central", "obesidad abdominal" y "obesidad androide". Con este último término queremos subrayar la asociación típica de la grasa visceral con el sexo masculino y sus hormonas (denominadas precisamente andrógenos).
La necesidad de diferenciar esta forma de obesidad de la ginoide, típica del sexo femenino y caracterizada por acumulaciones adiposas concentradas en la mitad inferior del abdomen, en las regiones glútea y femoral, deriva de la diferente influencia de los dos fenotipos. sobre riesgo cardiovascular, se trata, por tanto, de una simple diferenciación topográfica, pero más bien de una distinción de gran trascendencia fisiopatológica.
Riesgos para la salud
De los dos tipos de obesidad, la obesidad abdominal ha demostrado ser claramente más peligrosa, tanto que se la considera uno de los factores de riesgo más importantes de morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular, así como uno de los principales factores de riesgo de la tipo II. diabetes. La acumulación exagerada de grasa central también se asocia con las complicaciones metabólicas y cardiovasculares propias del síndrome metabólico (hipertensión, hiperlipidemia, esteatosis hepática, aterosclerosis y la diabetes tipo II antes mencionada).
La evidencia epidemiológica sobre la peligrosidad de la grasa visceral se ha confirmado en tiempos más recientes, gracias a la creciente cantidad de estudios sobre la función endocrina del tejido, o más bien del órgano adiposo. Se ha visto, en particular, que la grasa abdominal tiene características diferentes a la subcutánea, tanto bajo el perfil celular como bajo el aspecto de los efectos que estas células tienen sobre el equilibrio endocrino-metabólico del organismo. De hecho, se ha demostrado que los adipocitos blancos de la grasa visceral son particularmente activos en la liberación de adipocinas, sustancias con efectos locales (paracrinos), centrales y periféricos (endocrinos). Mediante la liberación directa o indirecta de estas sustancias, la grasa visceral controla el "equilibrio energético y del apetito, inmunidad, angiogénesis, sensibilidad a la insulina y metabolismo de los lípidos".
Una de las adipocinas más conocidas, la adiponectina, mejora la sensibilidad a la insulina y tiene actividad antiinflamatoria; sus niveles, a diferencia de muchas otras adipocinas, son más bajos en los obesos que en los de peso normal. Por otro lado, el exceso de grasa visceral aumenta la liberación de sustancias como la interleucina 6 (IL-6), resistina y TNF-α (citocinas con actividad proinflamatoria), PAI-1 (efecto pro-trombótico) y el ASP (actividad estimulante de la síntesis de triglicéridos e inhibidora de la oxidación de ácidos grasos).
El excesivo aumento volumétrico de los adipocitos, provocado por la conspicua acumulación de triglicéridos, determina su muerte y la consecuente lisis por parte de los macrófagos, que atacan las vacuolas lipídicas con un aumento adicional del estado inflamatorio del organismo (los niveles de proteína C también aumento reactivo, considerado en la actualidad un importante factor de riesgo cardiovascular).
El número de macrófagos presentes en el tejido adiposo es proporcional al grado de obesidad, o más bien a la hipertrofia de los adipocitos típicamente asociada a la obesidad. Se produce así una especie de reacción a cuerpo extraño, con la consiguiente inflamación crónica que, si se perpetúa en el tiempo, predispone a importantes enfermedades metabólicas.
La reducción de la síntesis y liberación de óxido nítrico, un gas con una potente acción vasodilatadora, contribuye a elevar aún más el riesgo aterosclerótico.Este gas favorece la lipólisis y es un estímulo para la proliferación de las células adiposas pardas, las cuales, a diferencia de las blancas, no acumulan lípidos sino que los queman, ya sea para mantener la temperatura corporal en ambientes fríos, o para deshacerse de excesos alimentarios que alterarían el "equilibrio metabólico. La síntesis de óxido nítrico, también activo en la angiogénesis y en la mitocondria local (que probablemente evitaría la muerte de adipocitos antes mencionada por hipoxia por acumulación excesiva de lípidos), es inhibida por TNF-α, una adipocina liberada en grandes cantidades cantidades del tejido adiposo blanco visceral hipertrófico y de los macrófagos que lo atacan.
La particular ubicación anatómica de la grasa visceral asegura que las adipocinas y otras sustancias liberadas fluyan directamente al sistema venoso portal, que las transporta al hígado. El destacado papel metabólico que desempeña esta glándula ayuda a explicar la gran influencia de la grasa visceral en la salud de todo el organismo.
Una característica típica de la grasa visceral es la mayor sensibilidad a los estímulos lipolíticos, ya que la acción de la lipoproteína lipasa omental es un 50% mayor que la de la grasa subcutánea. Esto significa que en caso de pérdida de peso, la primera grasa que se "quema" es apenas el visceral.
El exceso de grasa abdominal está directamente relacionado con la circunferencia de la cintura, en particular, el riesgo cardiovascular se vuelve clínicamente relevante cuando se alcanzan los valores umbral de 102 cm de circunferencia a nivel umbilical en hombres y 88 cm en mujeres.
Para tratar de explicar la correlación entre el exceso de grasa omental y la diabetes tipo II, se ha demostrado que el alto flujo de ácidos grasos, provenientes de los adipocitos viscerales y que van al hígado, aumenta la producción de VLDL (que, como sabemos, puede posteriormente se transforma en el peligroso LDL - colesterol malo, que predispone al proceso ateromatoso). También favorece la gluconeogénesis y reduce el aclaramiento hepático de insulina, con el consiguiente aumento de los niveles de esta hormona en la circulación. de los depósitos adiposos viscerales, debemos también y en todo caso tener en cuenta la acción de las propias adipocinas. La interleucina-6, por ejemplo, en el hígado estimula la gluconeogénesis y la secreción de triglicéridos, con hiperinsulinemia compensadora.
La alta presencia de ácidos grasos libres en la circulación hace que estos nutrientes "compitan" con la glucosa para entrar en las células, particularmente en las células musculares. Como resultado, se produce un aumento del azúcar en sangre, en respuesta al cual el páncreas aumenta la liberación de insulina. La doble contribución hepatopancreática a la hiperinsulinemia hace que a pesar de los altos valores glucémicos, se presenten grandes cantidades de insulina en la circulación; en estos casos, hablamos de resistencia a la insulina, que es una condición caracterizada por la reducida respuesta biológica de los tejidos a "acción de la insulina. No es sorprendente que la extirpación quirúrgica del tejido adiposo visceral en ratas con obesidad moderada pueda normalizar la resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son responsables de todas aquellas alteraciones en el metabolismo de la glucosa que van desde la alteración de la glucemia en ayunas hasta la alteración de la tolerancia a la glucosa y la diabetes manifiesta. Estas alteraciones, junto con las igualmente negativas sobre el metabolismo de los lípidos, explican el mayor riesgo cardiovascular del sujeto con obesidad visceral. en comparación con el peso normal.
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