Anomalías electrocardiográficas

El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de las corrientes eléctricas del corazón, a través de derivaciones denominadas estándar D1-D2-D3, AVR-AVL-AVF unipolar y derivaciones precordiales de VI a V6.
Consideraremos arritmias, alteraciones de la conducción auriculoventricular e intraventricular en el campo de las alteraciones detectables electrocardiográficamente.

Arritmia significa una alteración del ritmo debido a una alteración de la excitabilidad o conducción del estímulo cardíaco; se pueden clasificar en arritmias hipocinéticas y arritmias hipercinéticas (o taquiarritmias).

Arritmias hipocinéticas

La bradicardia sinusal es una disminución de la frecuencia cardíaca normal, por debajo de 50 latidos / min. La valoración de una bradicardia debe tener en cuenta las condiciones de entrenamiento del sujeto en el deporte; de hecho, en un sujeto entrenado, una frecuencia cardíaca (f.c.) muy baja en reposo (por ejemplo, 35 latidos / min) no tiene importancia patológica.

Si la frecuencia cardíaca en reposo es inferior a 30 latidos / min, se estudiará la FC.bajo estrés, con la ejecución de una prueba ergométrica y un ECG dinámico (ECG-Holter) durante una sesión de entrenamiento.
Un bloqueo sinoauricular, que ocurre cuando el estímulo formado en el nódulo sinusal no se transmite regularmente a las aurículas, no es una contraindicación para la práctica deportiva si desaparece después de la prueba de esfuerzo.
Los bloqueos auriculoventriculares (A-V) son alteraciones en la conducción del estímulo desde las aurículas hasta los ventrículos; de naturaleza funcional u orgánica, pueden ubicarse en diferentes niveles de las vías de conducción y ser de diferentes grados.
En el bloqueo A-V de I grado hay un retraso de la conducción A-V, sin interrupción del paso del estímulo a los ventrículos. El ECG muestra un alargamiento del segmento PR El bloqueo A-V de segundo grado consiste en la interrupción periódica del paso del estímulo de las aurículas a los ventrículos; se distinguen dos tipos principales: los períodos Luciani-Wenckeback o tipo Mobitz I, y el tipo Mobitz II. Finalmente, en el bloqueo A-V de grado III hay una interrupción completa de la conducción A-V del estímulo.
La hipertonía vagal, característica de los deportistas, se acentúa mayoritariamente con el entrenamiento de resistencia y, a menudo, favorece la aparición de arritmias hipocinéticas.
En el caso de los bloqueos A-V de Grado I y Mobitz tipo I, la desaparición del trastorno con el esfuerzo tiene un significado benigno. En el resto de casos, se requieren pruebas posteriores, como el ECG dinámico registrado durante 24 h, incluida una sesión de entrenamiento.
Las alteraciones de la conducción intraventricular consisten en un retraso o interrupción de la propagación del estímulo a nivel de la rama derecha o izquierda. El retraso puede ser incompleto o completo, dependiendo de la amplitud del complejo QRS (menor o mayor que 0,11 s).
El bloqueo incompleto de la rama derecha no contraindica por sí mismo la actividad deportiva; el bloqueo completo de la rama derecha y los bloqueos de la rama izquierda con QRS inferior a 0,11 seg requieren la realización de pruebas adicionales (prueba de esfuerzo máximo, ecocardiograma). El bloqueo completo de la rama izquierda contraindica la actividad deportiva.

Taquiarritmias (arritmias hipercinéticas)

Las extrasístoles son latidos anticipados que se originan en un centro ectópico, que puede ser auriculoventricular, de unión o ventricular. Pueden ser causadas por cualquier tipo de enfermedad cardíaca, aparecer tras algunas terapias farmacológicas, ser secundarias al abuso de café y tabaco; muchas veces no existe una causa específica para determinar su aparición. Generalmente no causan alteraciones subjetivas, como máximo pueden sentir una sensación de palpitaciones.
En la taquicardia recíproca auriculoventricular (TRAV), el circuito de reentrada involucra el nodo AV y / o una o más vías accesorias.
En la taquicardia recíproca de la unión, el circuito de reentrada se localiza dentro y alrededor del nodo AV intra y periodal.
La fibrilación auricular paroxística puede surgir por sí sola o como una complicación de una taquicardia recíproca de alta frecuencia.

Los mecanismos electrogénicos de aparición e interrupción de las taquicardias recíprocas se han estudiado extensamente y, en la mayoría de los casos, son fácilmente reproducibles en estudios electrofisiológicos endocavitarios y / o transesofágicos. Un latido prematuro, más frecuentemente supraventricular, en virtud de las diferencias funcionales existentes entre los distintos tramos del circuito de reentrada (refractariedad, velocidad de conducción anterógrada y retrógrada, etc.), se bloquea en una de las ramas del circuito (unidireccional bloque) y lo suficientemente retrasado a lo largo de la otra rama para encontrar re-excitable en una dirección retrógrada el camino previamente bloqueado (fenómeno de reentrada).
La frecuencia cardíaca (FC) durante la taquicardia recíproca depende de:
- las dimensiones del circuito de reentrada;
- las propiedades electrofisiológicas (refractariedad / velocidad de conducción) de los tejidos que componen el circuito anatómico;
- el nivel de activación adrenérgica.

En algunos pacientes, la taquicardia puede surgir espontáneamente o ser inducible solo con el esfuerzo. El diagnóstico diferencial entre los dos tipos de taquicardia, vía anómala aurículo-ventricular y vía de unión, es más a menudo posible con la ayuda de un registro electrocardiográfico intraesofágico, basado en la duración. del intervalo ventrículo-auricular durante la taquicardia. Con el mismo método es posible en la mayoría de los casos distinguir, en presencia de aberrancia del QRS, una taquicardia recíproca ortodrómica con bloqueo de rama dependiente de la frecuencia (el pulso desciende a lo largo de la aurícula normal -vía ventricular y asciende por la vía anómala), por una taquicardia antidrómica (el impulso desciende por la vía anómala y vuelve a subir por la vía normal atrio-ventricular): en este segundo caso el intervalo AV es más corto que la VN. "
En el curso de la fibrilación auricular sostenida es posible observar latidos con diferentes grados de PEV. En esta condición, es de particular importancia cuantificar el porcentaje de latidos preexcitados, el intervalo R-R mínimo y el intervalo R-R promedio entre dos latidos preexcitados, parámetros considerados significativos para determinar el riesgo de desincronización ventricular secundaria.
Sin embargo, se debe enfatizar que el evento arrítmico en el sujeto con PV es el resultado de múltiples factores causales que no siempre pueden ser cuantificados, variando según la prevalencia de efectos neurovegetativos simpáticos o parasimpáticos en un corazón que por lo demás está sano. Se han reportado casos en los que la aparición de taquiarritmias paroxísticas está ciertamente correlacionada con el esfuerzo físico, la arritmogenicidad real de las mismas en deportistas con PV sigue siendo controvertida. Hay que tener en cuenta que el acondicionamiento atlético modifica el tono autonómico en diversos grados según el tipo y grado de entrenamiento, y que en el "compromiso competitivo oficial, especialmente en condiciones extremas, entran en juego elementos adicionales, como sobre todo psicológico estrés ", entidad que puede variar significativamente de un individuo a otro dependiendo de las características de la personalidad. La prevalencia de efectos adrenérgicos puede ser un factor de riesgo de fibrilación auricular sostenida en un deportista con hipersensibilidad documentada de la vía anormal a las catecolaminas, mientras que puede facilitar la conducción preferencial en el nódulo AV en otros sujetos. En este sentido, numerosos estudios han demostrado que en sujetos con PV el riesgo de fibrilación ventricular y muerte súbita es mayor al documentar:
- antecedentes de fibrilación auricular espontánea y / o taquicardia recíproca de alta frecuencia;
- la presencia de múltiples vías anómalas;
- un intervalo R-R mínimo preexcitado durante la fibrilación auricular <250 mseg en reposo (<210 mseg bajo esfuerzo).

El valor pronóstico que se le debe dar a la duración del período refractario anterógrado de la vía anómala sigue siendo controvertido, especialmente si se evalúa indirectamente. De hecho, si bien los valores inferiores a 270 mseg en reposo se consideran un factor de riesgo, "el hallazgo de valores superiores a 270 mseg no excluye con certeza el riesgo de complicaciones arrítmicas fatales, ya que se producen cambios transitorios e impredecibles en la refractariedad". posible, a veces asociado a una conducción sobrenormal (en la práctica más rápida que la habitual) en las vías accesorias, por lo que es aconsejable una evaluación dinámica de los parámetros electrofisiológicos mediante estudio electrofisiológico transesofágico repetido en varias sesiones. el método recientemente validado es ciertamente adecuado cuando la técnica se utiliza de manera apropiada.

Se considera que las extrasístoles que desaparecen durante y después del esfuerzo no tienen carácter patológico; viceversa cuando persisten o aumentan después del esfuerzo, o presentan algunas características (repetición, alta frecuencia, polimorfismo en el caso de extrasístoles ventriculares), es necesario un estudio diagnóstico para excluir una causa patológica en su determinismo.
Las arritmias hipercinéticas son aleteo y fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia ventricular, formas más complejas de diversas etiologías que siempre requieren investigaciones cardiológicas en profundidad, en algunos casos hasta el estudio electrofisiológico (registro de la actividad del sistema de conducción, especialmente en el haz de His, mediante la introducción de electrodos particulares en las cavidades del corazón).

Comisariada por: Lorenzo Boscariol