SIDA: SíNTOMAS TARDíOS, COMPLICACIONES Y DIAGNóSTICO

Síntomas tardíos y complicaciones

Etapa avanzada de infección

El empeoramiento progresivo del déficit de inmunidad (linfocitos CD4 + por debajo de 200 por microlitro) suele ir acompañado de infecciones crónicas de la piel o de las mucosas causadas por virus u hongos, inusualmente graves y persistentes. Entre las micosis (infecciones fúngicas), las infecciones con Candida de la mucosa oral (aftas) representan una de las patologías más frecuentes. La localización oral a menudo precede o acompaña a las lesiones de las vísceras (esofagitis por Candida, candidiasis diseminada), a veces asintomática o acompañada de un simple aumento de temperatura. Son relativamente frecuentes la candidiasis cutánea y las infecciones por dermatofitos de la piel lampiña y las uñas (herpes circinato, tinea pedis, onicomicosis). Entre los patógenos de origen viral, el herpes simple es responsable de lesiones cutáneas caracterizadas por vesículas sangrantes y úlceras, particularmente en la región oral, genital y perianal. Ulceraciones y superinfecciones bacterianas frecuentes con posterior diseminación de gérmenes. También son frecuentes las patologías del virus del papiloma, como las verrugas en la cara y las manos, y el molusco contagioso, localizado mayoritariamente en la cara.
La presencia de condilomas y verrugas múltiples a nivel genital y anorrectal también es bastante común. También puede ocurrir leucoplasia oral o vellosa. leucoplasia peluda, placas blanquecinas generalmente ubicadas en la parte posterior de la lengua, que a menudo se confunden con candidiasis. Se ha informado que tiene una causa viral, por el virus de Epstein-Barr (lo mismo que la mononucleosis). Casi común en las etapas avanzadas de la enfermedad, pero que se observa con frecuencia incluso en sujetos VIH positivos con pocos síntomas, es la dermatitis seborreica. Probablemente se trate de una "infección de la piel por Pityrosporum (P. óvalos, P. orbiculare), favorecida tanto por la reducida capacidad de respuesta inmunitaria como por la localización del VIH en las células inmunitarias de la epidermis; en algunos casos representa el primer signo de progresión de la enfermedad. Muchas formas graves pueden parecerse a la psoriasis; en las formas de gravedad media Los ungüentos de cortisona a dosis bajas son útiles. El compromiso progresivo de las defensas inmunitarias favorece el desarrollo de infecciones oportunistas y tumores indicativos de SIDA.
La tasa de letalidad del sida (alrededor del 60% al año y medio desde el diagnóstico y del 90% a los 3 años) era muy alta al inicio de la epidemia, pero hoy se reduce drásticamente gracias a la terapia con fármacos antirretrovirales y al tratamiento y prevención de patologías oportunistas.
La mediana de supervivencia sigue siendo muy baja, particularmente en pacientes con linfomas no Hodgkin altamente malignos, localizados en el cerebro y en aquellos afectados por infecciones diseminadas. Citomegalovirus y de Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (o complejo Mycobacterium avium, MAC). Actualmente, con la mejora de las técnicas diagnósticas que permiten una intervención terapéutica precoz de las infecciones oportunistas, con la prevención habitual de las formas oportunistas más frecuentes y con el tratamiento antirretroviral, se ha incrementado la supervivencia de los pacientes VIH positivos.

Diagnóstico

El diagnóstico se logra demostrando la presencia del virus o la respuesta de anticuerpos. La presencia del virus es mayor en la fase aguda de la infección, antes del inicio de la respuesta inmune, para luego disminuir significativamente en el largo período de infección crónica, en el que el virus permanece integrado en el genoma de las células huésped o confinado a los réservoirs de la infección (tejido linfático, sistema nervioso central) Las viremias elevadas a menudo reaparecen años después de la infección y preceden al inicio de los síntomas clínicos.
Se puede demostrar la presencia del virus o sus componentes antigénicos: el virus se evidencia tanto en células infectadas, mayoritariamente linfocitos circulantes, como en fluidos biológicos como plasma, líquido cefalorraquídeo (que protege el cerebro y la médula espinal), líquido seminal. Los principales métodos incluyen la detección de ADN o ARN viral que se amplifica por el método de PCR y la búsqueda en la sangre de componentes del virus (el antígeno p24) mediante pruebas que se denominan inmunoenzimáticas.
El tiempo medio de aparición de anticuerpos específicos es de unos 2 meses desde la infección. En casi todos los sujetos infectados, los anticuerpos son demostrables 6 meses después y persisten de por vida (son una expresión de "seropositividad" para el VIH). Un sujeto infectado, por lo tanto, está libre de anticuerpos solo en el llamado "período de ventana", que corresponde a las 6-8 semanas posteriores a la infección.
Para el diagnóstico de infección, por lo tanto, en las primeras semanas posteriores al contagio ("período ventana") se puede demostrar la presencia del virus con métodos complejos (PCR y cultivos virales) o del antígeno p24 con pruebas inmunoenzimáticas; posteriormente, la mayoría El método común es la demostración de anticuerpos anti-VIH. Entre las técnicas actualmente en uso para la detección de anticuerpos específicos, los métodos inmunoenzimáticos (ELISA) son ampliamente preferidos como pruebas de detección y diagnósticos de rutina debido a su facilidad de manejo y costo. La prueba demuestra sensibilidad. superior al 95% y una especificidad cercana al 95%. Si la prueba ELISA es positiva, es recomendable realizar la prueba de confirmación, denominada Western Blot (WB), porque tiene mayor especificidad y sensibilidad hacia todos los anticuerpos dirigidos contra antígenos virales Los resultados falsos negativos se limitan a la "fase de ventana" y las etapas terminales de la enfermedad. Ni por PCR, cultivo viral o investigación del antígeno p24 puede ser útil incluso en sujetos que han tenido exposición a la infección en una fecha conocida (picaduras accidentales, contactos ocasionales), ya que permite identificar la infección antes de la aparición de los anticuerpos.