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Hay, por tanto, una compensación de la circulación linfática que intenta vaciar el estancamiento provocado por la estasis; en este caso estamos en una situación clínica en la que aún no hay edema.
Cuando la situación de estasis persiste y el sistema linfático ya no es capaz de hacer frente a la carga a remover, aparece la aparición de edema por extravasación de líquido de los vasos venosos hacia los tejidos subcutáneos.En este caso, la hipertensión venosa sigue aumentando, provocando microhemorragias, con fuga de glóbulos rojos y precipitación de hemosiderina (el hierro que contienen los glóbulos rojos que estallan), lo que origina manchas de color avellana. También se ponen en marcha mecanismos: enfermedades inflamatorias por el estancamiento de las proteínas, que salen junto con el líquido, y que hacen que la situación evolucione de la flebosis (inflamación venosa) a la fibrosis subcutánea.
Así, se identifican tres etapas de la enfermedad: una primera etapa en la que se compensan las alteraciones, una segunda en la que hay "edema" e hiperpigmentación (parches de piel color avellana), y finalmente una tercera etapa caracterizada por ulceración y fibrosis, en la que en esta etapa se presenta hipoxia (aporte reducido de oxígeno) o anoxia (falta de oxígeno) de los tejidos con severo sufrimiento celular.
Es importante saber que el sistema venoso tiene el sistema linfático de lado, lo que puede ayudarlo. Cuando el sistema linfático también se satura, se desarrollan enfermedades. Hoy en día estas enfermedades se denominan flebo-linfáticas, precisamente para subrayar este vínculo entre los sistemas venoso y linfático.
A medida que nos alejamos de los ejes vasculares principales, tenemos venas varicosas cada vez más pequeñas hasta las varices de la dermis (debajo de la epidermis, que es la primera capa de la piel).
No es seguro que existan todos al mismo tiempo pero también pueden existir individualmente, ya que uno no es una evolución del otro. Por lo tanto, puede tener varios marcos.
Comúnmente, se dice que las varices son primitivas cuando no se reconoce una causa precisa, y son la mayoría, incluso si es posible identificar una serie de "factores de riesgo" enumerados anteriormente responsables de su aparición (posición erguida, obesidad, mujeres sexo, embarazo); en casos raros las várices son secundarias a otras enfermedades, generalmente bastante graves, como por ejemplo en el síndrome postrombótico, es decir, la evolución en el tiempo de una trombosis venosa profunda. La estasis de sangre venosa puede conducir a la formación de un trombo. con el tiempo venoso superficial o profundo, que es un grupo de glóbulos rojos, plaquetas y fibrina.
La trombosis venosa profunda es la más peligrosa, especialmente porque el trombo puede desprenderse, ir a la circulación pulmonar y causar la muerte por embolia pulmonar (obstrucción de la circulación pulmonar).
Tras la aparición de una trombosis venosa profunda existen tres posibilidades:
- El trombo no se recanaliza, por lo que se crea un síndrome obstructivo.
- El trombo se recanaliza pero hay daño en la válvula y la sangre fluye de regreso al sistema venoso profundo.
- Síndrome mixto con situaciones trombóticas y valvulares.
Todo esto a lo largo del tiempo determina el síndrome postrombótico o posflebítico.
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