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Según la "Asociación Estadounidense del Corazón" (AHA), la frecuencia cardíaca normal para un adulto en reposo es de 60-100 lpm. Cuando la frecuencia cardíaca es demasiado rápida, por lo tanto, por encima de 100 lpm en reposo, se denomina taquicardia. Por el contrario, si es demasiado lento, o menos de 60 lpm en reposo, se denomina bradicardia. Durante el sueño, un latido cardíaco lento con frecuencias de 40-50 lpm se considera normalmente normal. Habla sobre arritmia Las anomalías de la frecuencia cardíaca pueden ser (pero no necesariamente) verdaderos síntomas de enfermedad.
(siempre en correspondencia con el nódulo sinoauricular). El "nervio acelerador" (nervio de aceleración) es responsable de la acción simpática, liberando noradrenalina (noradrenalina) en las células del nódulo sinoauricular; el nervio vago, por otro lado, proporciona la entrada parasimpática liberando acetilcolina en el mismo sitio. Por lo tanto, la estimulación del nervio acelerador aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que la estimulación del nervio vago la disminuye.El aumento de la frecuencia cardíaca, mientras se mantiene un volumen sanguíneo constante, aumenta el flujo sanguíneo periférico y la oxigenación. La frecuencia cardíaca en reposo normal varía de 60 a 100 lpm. La bradicardia se define como una frecuencia en reposo por debajo de 60 lpm. entre personas sanas y no requieren necesariamente atención médica especial. La taquicardia, por otro lado, se define como una frecuencia cardíaca en reposo por encima de 100 lpm, aunque las frecuencias persistentes entre 80-100 lpm, especialmente durante el sueño, pueden ser un síntoma de hipertiroidismo o anemia.
- Los estimulantes exógenos del sistema nervioso central, como las "anfetaminas sustituidas", aumentan la frecuencia cardíaca.
- Los antidepresivos o sedantes del sistema nervioso central reducen la frecuencia cardíaca (aparte de algunos como la ketamina, que pueden provocar efectos estimulantes como la taquicardia, entre otros)
Hay muchas razones y mecanismos por los que la frecuencia cardíaca se acelera o se ralentiza. La mayoría requiere estimulantes como endorfinas y hormonas liberadas en el cerebro, muchas de las cuales son inducidas por fármacos.
Nota: La siguiente sección discutirá las frecuencias cardíacas "objetivo" para personas sanas y son inadecuadas para la mayoría de las personas con enfermedad de las arterias coronarias.
Influencia del sistema nervioso central (SNC)
Centros cardiovasculares
La frecuencia cardíaca es generada rítmicamente por el nódulo sinoauricular y también está influenciada por factores centrales a través de los nervios simpático y parasimpático. La influencia nerviosa sobre la FQ se centraliza en los dos centros cardiocirculatorios del bulbo raquídeo. Las regiones cardioaceleradoras estimulan la actividad a través de la estimulación simpática de los nervios cardioaceleradores, mientras que los centros cardioinhibidores disminuyen la actividad cardíaca a través de la estimulación parasimpática como un componente del nervio vago. Durante el reposo, ambos centros proporcionan una estimulación lumínica al corazón, contribuyendo al tono autónomo, similar a lo que ocurre en la tonificación de los músculos esqueléticos. Normalmente predomina la estimulación vagal; si no se regula, el nodo SA iniciaría un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm.
Tanto los estímulos simpáticos como parasimpáticos fluyen a través del plexo cardíaco asociado cerca de la base del corazón. El centro cardioacelerador también llega con fibras adicionales, que forman los nervios cardíacos a través de los ganglios simpáticos (los ganglios cervicales más los ganglios torácicos superiores T1-T4) en los nodos SA y AV, así como fibras adicionales para las dos aurículas y los dos ventrículos. . Los ventrículos están más ricamente inervados por fibras simpáticas que por fibras parasimpáticas. La estimulación simpática hace que el neurotransmisor norepinefrina (también conocido como norepinefrina) se libere en la unión neuromuscular de los nervios cardíacos. Esto acorta el período de repolarización, acelerando así la tasa de despolarización y contracción, lo que resulta en un aumento de la frecuencia cardíaca. Abre canales químicos o ligandos de sodio y calcio, lo que permite la entrada de iones cargados positivamente.
La noradrenalina se une al receptor beta-1. No es sorprendente que se utilicen medicamentos para la presión arterial alta para bloquear estos receptores al reducir la frecuencia cardíaca.
La estimulación parasimpática proviene de la región cardioinhibitoria, con impulsos que viajan a través del nervio vago (par craneal X). El nervio vago envía ramas a los nódulos SA y AV, y a porciones de las aurículas y los ventrículos. La estimulación parasimpática libera el neurotransmisor acetilcolina (ACh) en la unión neuromuscular. La ACh ralentiza la FC al abrir canales químicos o ligandos dependientes de iones de potasio para ralentizar la tasa de despolarización espontánea, lo que prolonga la repolarización y aumenta el tiempo antes de que ocurra la siguiente despolarización espontánea. Sin ninguna estimulación nerviosa, el nódulo SA establecería un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm Dado que las frecuencias de reposo son considerablemente más bajas, se hace evidente que la estimulación parasimpática normalmente ralentiza la frecuencia cardíaca.
Para ser claros, este proceso es similar a una persona que conduce un automóvil mientras acelera, pero manteniendo un pie en el pedal del freno. Para ganar velocidad, simplemente retire el pie del freno y deje que el motor gane velocidad normal. En el caso del corazón , la reducción de la estimulación parasimpática disminuiría la liberación de ACh, lo que permitiría que la frecuencia cardíaca aumentara a aproximadamente 100 lpm. Cualquier aumento más allá de esta frecuencia requiere estimulación simpática.
Estimulación de los centros cardiovasculares
Los centros cardiovasculares son estimulados por una serie de receptores viscerales mediante impulsos que viajan a través de las fibras sensoriales viscerales dentro del nervio vago y los nervios simpáticos a través del plexo cardíaco. Entre estos receptores se reconocen varios propioceptores, barorreceptores y quimiorreceptores, así como varios estímulos del sistema límbico que normalmente permiten una regulación precisa de la función cardíaca, a través de reflejos cardíacos. El aumento de la actividad física se traduce en un aumento de las tasas de estimulación (disparo) por los distintos propioceptores ubicados en los músculos, en las cápsulas articulares y en Los centros cardiovasculares controlan este aumento de las tasas de estimulación, ya sea suprimiendo la actividad parasimpática o aumentando la estimulación simpática necesaria para aumentar el flujo sanguíneo.
De manera similar, los barorreceptores son receptores elásticos ubicados en el seno aórtico, los cuerpos carotídeos, las cavidades venosas y otras ubicaciones, incluidos los vasos pulmonares y el lado derecho del corazón mismo. Las tasas de activación de los barorreceptores son función de la presión arterial, el nivel de actividad física y la distribución sanguínea relativa. Los centros cardíacos controlan la activación de los barorreceptores para mantener la homeostasis cardíaca, un mecanismo llamado "reflejo barorreceptor". A medida que aumentan la presión y la expansión, aumenta la velocidad de activación de los barorreceptores y, en consecuencia, los centros de estimulación cardíaca disminuyen la estimulación simpática y aumentan la estimulación parasimpática. Cuando la presión y el alargamiento disminuyen, la frecuencia de la estimulación de los barorreceptores disminuye y los centros cardíacos aumentan la estimulación simpática y disminuyen la estimulación parasimpática.
Un reflejo similar, llamado reflejo auricular (reflejo de Bainbridge), se asocia con velocidades variables de flujo sanguíneo a las aurículas. Un aumento en el retorno venoso alarga las paredes de las aurículas donde se encuentran los barorreceptores especializados. Sin embargo, a medida que los barorreceptores auriculares aumentan su ritmo de estimulación y se estiran debido al aumento de la presión arterial, el centro cardíaco responde aumentando la estimulación simpática e inhibiendo la estimulación parasimpática para aumentar la FC. También ocurre lo contrario.
El aumento de los subproductos metabólicos asociados con el aumento de la actividad, como el dióxido de carbono (CO2), los iones de hidrógeno y el ácido láctico, y la reducción de los niveles de oxígeno, son detectados por una serie de quimiorreceptores inervados por el glosofaríngeo y los nervios vagales: Estos Los quimiorreceptores proporcionan información a los centros cardiovasculares sobre la necesidad de aumentar o disminuir el flujo sanguíneo, en función de los niveles relativos de estas sustancias.
El sistema límbico también puede tener un impacto significativo en la frecuencia cardíaca relacionada con el estado emocional. Durante momentos de estrés, no es raro identificar una frecuencia cardíaca más alta de lo normal, a menudo acompañada de un aumento en el cortisol (la hormona del estrés). Las personas con ansiedad severa pueden experimentar ataques de pánico con síntomas similares a los de los ataques cardíacos. Estos eventos son generalmente transitorios y tratables. Las técnicas de meditación y los ejercicios de respiración profunda con los ojos cerrados se utilizan comúnmente para aliviar la ansiedad y se ha demostrado que reducen eficazmente la frecuencia cardíaca.
Factores que afectan la frecuencia cardíaca
Principales factores que aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.
Factores que reducen la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.
Al combinar autorritmicidad e inervación, el centro cardiovascular puede proporcionar un control relativamente preciso sobre la frecuencia cardíaca; sin embargo, hay muchos otros factores que pueden tener un impacto significativo. Éstos incluyen:
- Hormonas, especialmente epinefrina (adrenalina), norepinefrina y hormonas tiroideas.
- Varios iones, incluidos calcio, potasio y sodio.
- Temperatura corporal
- Hipoxia
- Equilibrio de PH.
Epinefrina y norepinefrina
El mecanismo de "lucha o huida" está determinado por catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, secretadas por la médula suprarrenal, y por estimulación simpática. La epinefrina y la norepinefrina tienen efectos similares: se unen a los receptores adrenérgicos beta-1 y abren canales de ligandos o iones dependientes de sodio y calcio. La tasa de despolarización aumenta con este influjo adicional de iones cargados positivamente y, por lo tanto, el umbral se alcanza más rápidamente. acortamiento del período de repolarización Sin embargo, las liberaciones masivas de estas hormonas, junto con la estimulación simpática, pueden inducir arritmia. La médula suprarrenal no está sujeta a la estimulación parasimpática.
Hormonas tiroideas
En general, los niveles elevados de hormonas tiroideas - tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) - aumentan la frecuencia cardíaca; niveles excesivos pueden desencadenar taquicardia. El impacto de las hormonas tiroideas es más duradero que el de las catecolaminas. Se ha demostrado que la forma fisiológicamente activa de la triyodotironina ingresa directamente a los cardiomiocitos y altera la actividad a nivel del genoma. También tiene un impacto en la respuesta beta adrenérgica de una manera similar a la epinefrina y la norepinefrina.
Fútbol americano
Los niveles iónicos de calcio tienen un gran impacto en la frecuencia cardíaca y la contractilidad: el aumento de este ión provoca un aumento en ambos. Los altos niveles de iones de calcio provocan hipercalcemia y, si son excesivos, pueden inducir un paro cardíaco. Fármacos conocidos como bloqueadores del corazón. Los canales de calcio ralentizan la FC al unirse a estos canales y bloquear o ralentizar la migración de iones de calcio hacia el interior.
Cafeína y nicotina
La cafeína y la nicotina son estimulantes del sistema nervioso y de los centros cardíacos que provocan un aumento de la frecuencia cardíaca. La cafeína actúa aumentando las tasas de despolarización en el nodo SA, mientras que la nicotina estimula la actividad de las neuronas simpáticas que transmiten impulsos al corazón.
Efectos del estrés
Tanto el miedo como el estrés provocan una elevación de la frecuencia cardíaca. En un estudio realizado en 8 actores de ambos sexos y con edades comprendidas entre los 18 y los 25 años, se midió la reacción (FC) ante un evento inesperado (estresante) durante una actuación; de estos, la mitad estaban en el escenario y la otra mitad detrás de escena. Los actores fuera del escenario reaccionaron inmediatamente aumentando la frecuencia cardíaca y reduciéndola rápidamente, mientras que los que estaban en el escenario reaccionaron durante los siguientes 5 minutos, pero la frecuencia cardíaca disminuyó lentamente (la llamada defensa pasiva Un factor estresante por lo tanto tiene un efecto más retardado pero prolongado sobre la frecuencia cardíaca en personas no directamente afectadas.
Factores que reducen la frecuencia cardíaca.
La frecuencia cardíaca puede disminuir por la alteración de los niveles de sodio y potasio, hipoxia, acidosis, alcalosis e hipotermia. La relación entre electrolitos y FQ es compleja. Lo cierto es que mantener el equilibrio electrolítico es fundamental para la onda normal de despolarización. De los dos iones, el potasio tiene el mayor significado clínico. Inicialmente, tanto la hiponatremia (niveles bajos de sodio) como la hipernatremia (niveles altos de sodio) pueden conducir a taquicardia. La hipernatremia grave puede provocar fibrilación. La hiponatremia grave produce bradicardia y otras arritmias. La hipopotasemia (niveles bajos de potasio) conduce a arritmias, mientras que la hiperpotasemia (niveles altos de potasio) hace que el corazón se debilite, flácido y se detenga.
Para la producción de energía, el músculo cardíaco depende únicamente del metabolismo aeróbico. La hipoxia, un suministro insuficiente de oxígeno, conduce a una disminución de la frecuencia cardíaca, ya que las reacciones metabólicas que alimentan la contracción del corazón son limitadas.
La acidosis es una afección en la que hay un exceso de iones de hidrógeno en la sangre, lo que expresa un valor de pH bajo. La alcalosis es una afección en la que hay muy pocos iones de hidrógeno y la sangre del paciente tiene un pH alto. El pH normal debe permanecer en el rango de 7.35-7.45, por lo que un número menor que este rango representa acidosis y un número mayor representa alcalosis. Las enzimas, que son reguladoras o catalizadoras de prácticamente todas las reacciones bioquímicas, son sensibles al pH y permanecen afectadas por él. las variaciones y las consiguientes variaciones físicas leves del sitio activo en la enzima reducen la velocidad de formación del complejo enzima-sustrato, disminuyendo posteriormente la velocidad de muchas reacciones enzimáticas, que pueden tener efectos complejos sobre la FC. Los cambios fuertes en el pH conducirán a la desnaturalización de la enzima.
La última variable es la temperatura corporal. Una temperatura corporal alta se llama hipertermia, mientras que una temperatura demasiado baja se llama hipotermia. Una ligera hipertermia da como resultado un aumento de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción. La hipotermia ralentiza la velocidad y la fuerza de las contracciones cardíacas. La desaceleración del corazón es un componente de la circulación sanguínea mucho más compleja, que desvía la sangre a los órganos esenciales a medida que los buzos (especialmente los apneistas) ganan profundidad. Submarino. Si se enfría lo suficiente, el corazón puede dejar de latir, una técnica que se puede utilizar durante la cirugía a corazón abierto. En este caso, la sangre del paciente normalmente se desvía a una máquina artificial "corazón-pulmón" para mantener el "suministro de sangre y el intercambio de gases del cuerpo hasta que se completa la cirugía y se restablece el ritmo sinusal. La hipertermia excesiva y la hipotermia resultan en la muerte ".
. La frecuencia de disparo normal del nodo SA se ve afectada por la actividad del sistema nervioso autónomo: la estimulación simpática aumenta y la estimulación parasimpática disminuye la frecuencia de disparo. Se pueden utilizar diferentes medidas para describir la frecuencia cardíaca:Frecuencia cardíaca normal en reposo, en latidos por minuto (lpm):
La frecuencia cardíaca basal o en reposo (FC en reposo) se define como la frecuencia cardíaca de una persona que está despierta, ubicada en un entorno neutral y no sujeta a esfuerzos o estímulos recientes, como el estrés o el miedo. El rango normal es de 60 a 100 latidos por minuto. La frecuencia cardíaca en reposo a menudo se relaciona con la mortalidad. Por ejemplo, la mortalidad por todas las causas aumenta en 1,22 (índice de riesgo) cuando la frecuencia cardíaca supera los 90 latidos por minuto. La mortalidad de los pacientes con infarto de miocardio aumenta de 15 % a 41% si la frecuencia cardíaca excede los 90 latidos por minuto El ECG de 46,229 personas con bajo riesgo de enfermedad cardiovascular reveló que el 96% tenía una frecuencia cardíaca en reposo entre 48 y 98 latidos por minuto. Finalmente, el 98% de los cardiólogos creen que el rango de "60 a 100" es demasiado alto, y una gran mayoría está de acuerdo en que 50 a 90 lpm sería más apropiado. La frecuencia cardíaca en reposo normal se basa en la frecuencia de activación en reposo del nódulo sinoauricular del corazón, donde se encuentran las células del marcapasos rápido que impulsan el disparo rítmico autogenerado responsable de la autriritmicidad del corazón. Para los atletas de resistencia de nivel élite, no es inusual tener una frecuencia cardíaca en reposo por debajo de 50 lpm.
(FCmáx) es la frecuencia cardíaca más alta que puede alcanzar una persona sin experimentar problemas graves durante el ejercicio y generalmente disminuye con la edad. Dado que la FCmáx varía de un individuo a otro, la forma más precisa de medirla es a través de una prueba, en la que una persona se somete a un estrés fisiológico controlado (generalmente desde una cinta de correr) mientras se monitorea con un ECG. La intensidad del ejercicio se aumenta periódicamente hasta que se produzcan los cambios deseados. En la función cardíaca se observan, momento en el que se indica al sujeto que se detenga. La duración típica oscila entre diez y veinte minutos.
Se recomienda a los principiantes que realicen esta prueba solo en presencia de personal médico, debido a los riesgos asociados. Sin embargo, se puede hacer una estimación aproximada mediante una fórmula. Sin embargo, estos sistemas de predicción son inexactos porque se centran exclusivamente en la edad. Se sabe que existe una "correlación limitada entre la frecuencia cardíaca máxima y la" edad ".
. El pulgar no debe usarse para medir la frecuencia cardíaca de otra persona, ya que una presión excesiva puede interferir con la percepción correcta del pulso.La arteria radial es la más fácil de usar. Sin embargo, en situaciones de emergencia, las arterias más confiables para medir la frecuencia cardíaca son las carótidas. La sangre desplazada es muy diferente de un latido a otro.
Los posibles puntos para medir la frecuencia cardíaca son:
- Muñeca ventral en el lado del pulgar (arteria radial)
- Arteria cubital
- Cuello (arterias carótidas)
- Dentro del codo o debajo del músculo bíceps (arteria braquial)
- Ingle (arteria femoral)
- Posterior al maléolo medial en los pies (arteria tibial posterior)
- Centro del dorso del pie (dorsalis pedis)
- Detrás de la rodilla (arteria poplítea)
- Por encima del abdomen (aorta abdominal)
- Pecho (vértice del corazón), que se puede palpar con la mano o los dedos. También es posible auscultar el corazón con un estetoscopio.
- Patillas (arteria temporal superficial)
- Borde lateral de la mandíbula (arteria facial)
- Lado de la cabeza cerca de la oreja (arteria auricular posterior).
Correlación con el riesgo de mortalidad cardiovascular
Varias investigaciones indican que una frecuencia cardíaca en reposo elevada es un factor de riesgo de mortalidad en mamíferos homeotérmicos, particularmente mortalidad cardiovascular en humanos. La FQ más rápida puede acompañar a una mayor producción de moléculas inflamatorias y a la producción de especies reactivas de oxígeno en el sistema cardiovascular, así como a un mayor estrés mecánico en el corazón.Por tanto, existe una correlación entre el aumento de la frecuencia de reposo y el riesgo cardiovascular.
Un estudio internacional realizado por australianos sobre pacientes con enfermedades cardiovasculares mostró que la frecuencia cardíaca es un indicador clave del riesgo de ataque cardíaco. El estudio, publicado en "The Lancet" (septiembre de 2008), observó a 11.000 personas en 33 países que recibieron tratamiento por problemas cardíacos. Aquellos pacientes cuya frecuencia cardíaca estaba por encima de 70 lpm tenían una incidencia significativamente mayor de ataques cardíacos, ingresos hospitalarios y la necesidad de cirugía. Se cree que una frecuencia cardíaca más alta se correlaciona con un aumento de ataques cardíacos y aproximadamente un + 46% de hospitalizaciones fatales y eventos no fatales.
Otros estudios han demostrado que "una frecuencia cardíaca en reposo alta se asocia con un aumento de la mortalidad cardiovascular y por todas las causas en la población general y en pacientes con enfermedades crónicas. Una frecuencia cardíaca en reposo más rápida se asocia con una esperanza de vida más corta y se considera un factor de riesgo importante para enfermedades cardíacas e insuficiencia cardíaca, independientemente del nivel de condición física. En particular, se ha demostrado que una frecuencia cardíaca en reposo superior a 65 latidos por minuto tiene un fuerte efecto independiente sobre la mortalidad prematura; Se ha demostrado que un aumento de 10 latidos por minuto en la frecuencia cardíaca en reposo se asocia con un 10-20% más de riesgo de muerte. En otro estudio, los hombres sin evidencia de enfermedad cardíaca y una frecuencia cardíaca en reposo de más de 90 latidos por minuto tenían un riesgo cinco veces mayor de muerte cardíaca súbita. De manera similar, otro estudio encontró que los hombres con una frecuencia cardíaca en reposo de más de 90 latidos por minuto tenían casi el doble de riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular; en las mujeres se asoció con un triple aumento.
Dados los datos, se debe considerar la frecuencia cardíaca al evaluar el riesgo cardiovascular, incluso en individuos aparentemente sanos. La frecuencia cardíaca tiene muchas ventajas como parámetro clínico; en particular, es barato y rápido de medir, y se comprende fácilmente. Aunque los límites de frecuencia cardíaca aceptados están entre 60 y 100 latidos por minuto, una mejor definición de normal incluye un rango de 50 a 90 latidos por minuto.
El ejercicio, la dieta, el estilo de vida y los medicamentos pueden ser muy útiles para reducir la frecuencia cardíaca en reposo. En los diversos estudios sobre la correlación con el riesgo de muerte y complicaciones cardíacas en pacientes con diabetes tipo 2, se ha demostrado que el consumo de legumbres es útil para "disminuir la frecuencia cardíaca en reposo. también efectos beneficiosos indirectos., como la reducción del colesterol y las grasas saturadas.
La frecuencia cardíaca demasiado lenta (bradicardia), que puede resultar de un sistema nervioso autónomo deteriorado, puede asociarse con un paro cardíaco.
