El ácido láctico (C3H6O3) es una sustancia producida por el cuerpo durante el metabolismo normal del cuerpo. Esta síntesis se vuelve particularmente intensa en condiciones de falta de oxígeno, es decir, cuando la demanda metabólica de este gas excede la disponibilidad; es una coyuntura característica del "ejercicio físico extenuante, pero también de estados patológicos particulares, como los resultantes de un" obstrucción de la vía aerea.
Base bioquímica
Recordemos brevemente que "el ácido láctico se produce a partir del piruvato, que representa el producto final de la glucólisis (proceso citoplasmático que da como resultado la degradación de la glucosa en dos moléculas de ácido pirúvico o piruvato). En la sexta de las diez etapas de la glucólisis , el "aldehído de 3-fosfoglicerina se oxida gracias al NAD (NAD +) oxidado que actúa como aceptor de iones de hidrógeno H +". A continuación, el NAD se reduce a NADH (H +). Llegados a este punto, si queremos que la energía se siga generando a través de la glucólisis, debemos ocuparnos de regenerar el NAD oxidado (NAD +), que de lo contrario se agotaría rápidamente hasta agotarse. Cuando la disponibilidad de oxígeno es suficiente, la reoxidación del NAD reducido se confía al ciclo de Krebs (fosforilación oxidativa mitocondrial), con consumo de oxígeno, formación de agua y síntesis de ATP. Cuando el oxígeno es escaso, el piruvato que no entra en el ciclo de krebs es reducido a ácido láctico por la enzima lactato deshidrogenasa A partir de esta reacción (ver figura), se restaura el NAD + necesario para la reacción posterior del aldehído de 3-fosfoglicerina; entonces puede proceder la glucólisis.
Una vez producido, a pH fisiológico, el ácido láctico tiende a disociarse casi por completo en dos iones: el ión lactato y el ión H + (según la reacción que se muestra en la figura).
Al ser, como el propio nombre nos recuerda, de un ácido, la producción excesiva de lactato y H + tiende a bajar el pH dentro de la célula, contribuyendo (junto con muchos otros factores) a la aparición de la fatiga.
El primer mecanismo implementado por las células para defenderse de la producción excesiva de ácido láctico consiste en su salida hacia el medio extracelular y la sangre. No es sorprendente que, en condiciones normales, la concentración de lactato en sangre sea igual a 1-2 mmol / L, mientras que se eleve hasta más de 20 mmol / L durante el ejercicio físico particularmente intenso.
Eliminación de ácido láctico
Aunque el ácido láctico en concentraciones elevadas es un producto particularmente tóxico, que como tal debe eliminarse necesariamente, no puede ni debe considerarse un residuo. De hecho, una vez producido, el ácido láctico puede:
- ser capturado y utilizado por algunos tejidos con fines energéticos, como ocurre por ejemplo en el corazón (que prefiere usar lactato en lugar de glucosa), pero también a nivel de las propias células musculares (las fibras blancas son mejores para producirlo y el rojos al deshacerse de él);
- utilizarse para la síntesis ex novo de glucosa / glucógeno (gluconeogénesis, ciclo de Cori en el hígado).
En ambos casos, el lactato debe primero reconvertirse en piruvato, nuevamente por la enzima lactato-deshidrogenasa, con una reducción de NAD + a NADH (H +). En este punto, el piruvato puede oxidarse completamente en el ciclo de Krebs o usarse para la gluconeogénesis.
Ya hemos visto cómo una síntesis excesiva de ácido láctico perturba el metabolismo de la célula, que lo libera externamente a través de transportadores de membrana específicos (MCT) .Además de diversos mecanismos de defensa que veremos en breve, existe a priori un control adicional que previene la acumulación excesiva de lactato en el ambiente intracelular. La caída del pH (ambiente ácido) - debido a la acumulación de iones de hidrógeno H + derivados de la disociación del ácido láctico - inhibe la enzima fosfofructoquinasa, que interviene en la tercera etapa de la glucólisis. determinando su velocidad. En consecuencia, una caída excesiva del pH provoca una ralentización de la glucólisis, reduciendo la tasa de síntesis de ácido láctico (retroalimentación negativa).
Sin embargo, la disminución excesiva del pH intracelular también es combatida por los sistemas tampón, entre los que el más importante es el de biarbonato / ácido carbónico, potenciado por la actividad respiratoria con eliminación de CO2:
Como se muestra en la figura, la intensa actividad respiratoria que se produce durante el ejercicio físico intenso reduce la concentración de CO2 y ácido carbónico en la sangre, amortiguando la ingesta del H + producido por la disociación del ácido láctico.
La imagen de arriba muestra el curso temporal del lactato sanguíneo (lactatemia) durante la fase de recuperación después de un intenso esfuerzo de lactacido. Como muestra claramente el gráfico, el sujeto entrenado es capaz de deshacerse del ácido láctico en menos tiempo que el sedentario Otro dato importante a destacar es que en una hora, como máximo, los niveles de temperatura de la leche vuelven a las condiciones normales. basal; por tanto, es incorrecto atribuir a la acumulación de ácido láctico el dolor muscular que acompaña a los días posteriores a un entrenamiento especialmente intenso.
Para facilitar la eliminación del ácido láctico tras un esfuerzo máximo, el deportista se encargará de seguir la actuación con una fase de enfriamiento a ritmo ligero de 15 a 20 minutos.
