Generalidad
La glomerulonefritis es una enfermedad inflamatoria que afecta a los riñones, en particular a los glomérulos renales, comprometiendo su capacidad filtrante. Debido al proceso inflamatorio que afecta a los riñones, las mallas de los tamices renales se ensanchan y los glomérulos dejan salir componentes sanguíneos que normalmente se retienen: este es el caso de las proteínas y los glóbulos rojos, que en presencia de glomerulonefritis se encuentran en cantidades excesivas en la orina.
Esta pérdida empobrece la sangre de componentes importantes para el equilibrio de los fluidos corporales, con la posible aparición de edemas, anemia e hipertensión.
Representación de un corpúsculo renal: está formado por una porción vascular (formada por una bola de capilares arteriales denominada glomérulo renal) encerrada por una cápsula epitelial (cápsula de Bowman).
Este último está compuesto por dos láminas epiteliales: la lámina parietal y la visceral; este último está compuesto por células particulares llamadas podocitos.
Se crea una cámara llamada cámara glomerural entre las dos láminas epiteliales, dentro de la cual se vierte el filtrado renal.
Los podocitos están equipados con extensiones (los pedicelos), con las que llegan al epitelio capilar. Estas células están cargadas negativamente y tienen pequeños huecos que impiden el paso de las moléculas más grandes presentes en la sangre. Cuando se dañan por un proceso inflamatorio, los podocitos aumentan su permeabilidad, permitiendo el paso incluso de moléculas grandes como las proteínas.
El proceso inflamatorio asociado con la glomerulonefritis es generalmente simétrico y bilateral, por lo que afecta a los glomérulos de ambos riñones.
Existen numerosas formas de glomerulonefritis, con diferente patogenia, curso y pronóstico, que van desde formas asintomáticas hasta formas letales que evolucionan de forma aguda o crónica hacia la insuficiencia renal.El elemento que actúa como pegamento entre las diversas formas es la presencia de un daño inflamatorio de los glomérulos renales, para el resto existe una "amplia variabilidad tanto por las causas de origen" como por el tratamiento más adecuado.
Sobre todo distinguimos formas agudas y crónicas, formas primitivas y secundarias.
- Glomerulonefritis aguda: aparición repentina de hematuria y proteinuria, acompañada de insuficiencia renal rápidamente progresiva, con edema, hipertensión y aumento de la creatinina sérica y azotemia.
- Glomerulonefritis crónica: disminución lenta y progresiva de la función renal, con hallazgo urinario de hematuria y proteinuria, que conduce lentamente al síndrome urémico; la aparición de insuficiencia renal tarda días o años y es consecuencia del desgaste por desgaste de las nefronas supervivientes por sobrecarga compensadora funcional. La proteinuria, generalmente presente, no supera los 3 g en 24 horas
- Glomerulonefritis primaria: afecta solo o principalmente al riñón: el problema, la causa responsable del trastorno, por tanto reside en el riñón
- Glomerulonefritis secundaria: es la expresión de patologías que afectan a otros órganos o al organismo en su conjunto (enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico o la diabetes)
En ocasiones, la glomerulonefritis no se puede rastrear hasta una causa precisa, ya que los médicos no pueden identificar el elemento etiopatológico desencadenante: en este caso hablamos de glomerulonefritis idiopática.
Glomérulo renal y funciones de los riñones
La nefrona es la unidad funcional del riñón, es decir, la formación anatómica más pequeña capaz de realizar todas las funciones de las que es responsable el órgano. Cada uno de los aproximadamente dos mil días de nefronas presentes en cada riñón se divide en dos componentes esenciales:
- corpúsculo renal o de Malpinghi (glomérulo + cápsula de Bowman): responsable de la filtración;
- sistema tubular: responsable de la reabsorción y secreción;
y lleva a cabo tres procesos fundamentales:
- filtración: ocurre en el glomérulo, un sistema capilar altamente especializado que permite el paso de todas las pequeñas moléculas de la sangre, oponiéndose solo al paso de proteínas y células sanguíneas más grandes;
- reabsorción y secreción: se producen en el sistema tubular, con el objetivo de recuperar sustancias excesivamente filtradas (p. ej. glucosa, que el organismo no puede permitirse perder en la orina) y eliminar aquellas que están insuficientemente filtradas.
Síntomas y complicaciones
Ver también: síntomas de nefritis
Las principales manifestaciones clínicas de la glomerulonefritis son: hematuria, proteinuria, deterioro de la función renal, hipertensión arterial, edema.
Clínicamente, es importante distinguir:
- Glomerulonefritis asociada a síndrome nefrítico: caracterizada por proteinuria, hematuria asociada a cilindros sanguíneos, hipertensión arterial, edema por retención de sodio y agua, función renal normal o reducida; es causado por "aumento de la permeabilidad glomerular y daño inflamatorio a los capilares glomerulares
- Glomerulonefritis asociada a síndrome nefrótico: caracterizada por proteinuria sin hematuria, por hipoalbuminemia y edema, por hiperlipidimia y lipiduria; es una condición menos grave que la anterior, ya que hay un aumento de la permeabilidad glomerular con preservación de las funciones renales, sin pasar glóbulos rojos en la orina
Leer más: ¿Cómo surgen los síntomas de la glomerulonefritis?
Inflamación y daño glomerular
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Graves alteraciones de la permeabilidad.
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Proteinuria = pérdida significativa de proteínas con la orina → puede observarse espuma en la orina
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Hipoproteinemia (o hipoprotidemia o hipoalbuminemia) = reducción de proteínas en sangre (especialmente albúmina, la proteína plasmática más abundante)
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Reducción de la presión plasmática oncótica (o coloidosmótica) + lipiduria por hiperlipidemia provocada por el estímulo sobre la síntesis de lipoproteínas en el hígado y por la pérdida urinaria de algunos factores que regulan el metabolismo lipídico
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Movimiento de fluidos en los espacios extracelulares → Aparición de edema (inicialmente por la mañana a nivel periorbitario, luego extendido a pies, tobillos y abdomen) + Hipovolemia + Disminución de la presión arterial
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Reducción del flujo sanguíneo al riñón.
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Aumento de la secreción de renina → Activación del sistema renina-angiotensina + Aumento de la liberación de aldosterona → Retención de hidrosalina y empeoramiento del edema + Hipertensión leve → Aumento de la presión hidrostática en el glomérulo, aumento del proceso de filtración → Desgaste de las nefronas por sobrecarga funcional
Daño glomerular con rotura de la capa endotelial de los capilares glomerulares
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Graves alteraciones de la permeabilidad
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Hematuria = presencia de sangre en la orina → en caso de macrohematuria la orina adquiere un color oscuro, similar al té o coca-cola; en el caso de la microhematuria, la presencia de sangre en la orina solo se puede ver en el examen químico-enzimático de la orina
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Anemia = reducción en la concentración de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre, también puede resultar de la pérdida urinaria de ferritina debido al aumento de la permeabilidad glomerular (por lo tanto, también se encuentra en el caso de glomerulonefritis asociada con síndrome nefrótico)
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Debilidad, fatiga
El daño inflamatorio de los glomérulos renales, con infiltración de glóbulos blancos y obstrucción de los capilares, conduce a una reducción de la tasa de filtración glomerular.
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Mayor liberación de renina del sistema yuxtraglomerular con activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
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Aumento de la retención de agua y sodio, también debido a la capacidad excretora reducida del riñón (especialmente sodio)
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Hipertensión.
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Aumento de la presión hidrostática de la sangre, que junto con la reducción de la presión oncótica favorece la aparición de edemas
El daño renal resultante de la glumerolonefritis (liberación de enzimas proteolíticas y citocinas inflamatorias, formación de depósitos de fibrina) también puede aumentar la presencia de productos de desecho en la circulación, debido a la pérdida de la capacidad filtrante de la nefrona → clínicamente puede asociarse con azotemia y hipercreatininemia → tendencia a la evolución hacia la insuficiencia renal
Continuación: Glomerulonefritis: causas y terapia "
