Las hormonas sexuales y la GH afectan en gran medida el crecimiento de nuestro cabello. En particular, su evolución de pixie a cabello terminal está regulada por la "hormona somatotrópica (GH), mientras que la involución depende de la" actividad de los andrógenos. En el hombre, en particular, el cabello del vértice y las áreas frontales son más sensibles a la acción de los andrógenos, mientras que en las mujeres esta sensibilidad está más extendida.
La testosterona es la hormona androgénica por excelencia, secretada por los testículos y en menor medida por la glándula suprarrenal; esta última también produce otros tipos de andrógenos, como la androstenediona, la dehidroepiandrosterona (DHEA) y el androstenediol (en las mujeres existe una síntesis muy pequeña de andrógenos también a nivel ovárico). Una vez en los órganos diana, estas hormonas pueden metabolizarse a testosterona, que a su vez sufre la acción de la enzima 5-α-reductasa transformándose en dihidrotestosterona. Por otro lado, todos los andrógenos, incluida la testosterona, también pueden transformarse en estrógenos (normalmente hormonas sexuales femeninas) mediante la intervención de la enzima aromatasa.
Mientras que los estrógenos tienen un efecto positivo sobre el cabello (señal proliferativa), la testosterona, y en particular su metabolito dihidrotestosterona, juegan un papel crucial en el proceso de adelgazamiento (señal antiproliferativa).
El verdadero andrógeno activo a nivel de la matriz capilar y capilar es, por tanto, la dihidrotestosterona. A esta hormona le debemos tanto el crecimiento del vello sexual en la cara, el pecho, la espalda y los hombros, como la caída del cabello en los sujetos y en las zonas predispuestas. Por tanto, no es de extrañar que la actividad de la 5-α-reductasa, que se debe la conversión antes mencionada de testosterona en dihidrotestosterona - es particularmente marcada en la región frontal de sujetos calvos.
La dihidrosterona se une a un receptor citoplasmático específico de naturaleza proteica; el complejo así formado migra al núcleo, donde se une a receptores específicos, regulando la síntesis de proteínas. En particular, a nivel del cabello, la unión a receptores nucleares activa los procesos de transcripción con síntesis de ARN mensajero, que a nivel ribosómico reprime (en sujetos predispuestos) la síntesis de proteínas estructurales de cabello y cabello.
Por lo dicho, cuanto mayor es la cantidad de andrógenos circulantes y mayor es la posibilidad de que, ante una predisposición genética, se produzca una caída precoz del cabello.En este punto hay que señalar que los andrógenos circulan en la sangre unidos a proteínas plasmáticas como la albúmina y la SHBG, y que solo la fracción libre, por tanto separada de este enlace, es biológicamente activa. En consecuencia, en la dosis de testosterona en sangre, de Desde el punto de vista clínico, es más importante evaluar la fracción libre que la cantidad total.
La SHBG, a la que se une tenazmente la testosterona, aumenta su concentración en relación con el aumento (fisiológico, patológico o iatrogénico) de estrógenos y hormonas tiroideas, mientras que los niveles de SHBG disminuyen en respuesta al aumento de andrógenos plasmáticos; en este caso, hay un aumento de la fracción libre de testosterona. En consecuencia, las enzimas 5-α-reductasa tendrán más sustrato (testosterona libre) disponible para la síntesis de dihidrotestoreno.
EN DEFINITIVIDAD, PARA QUE SUCEDA LA ALOPECIA ANDROGENÉTICA (responsable de la mayoría de los casos de calvicie), DEBE HABER UNA PREPARACIÓN DE BASE GENÉTICA, QUE NECESITA UN NIVEL MÁS ALTO O MENOR DE ANDRÓGENOS PARA REALIZARSE.
Si es cierto que en ausencia de andrógenos la calvicie no se manifiesta, los valores hormonales del calvo son generalmente comparables a los de la población general. Solo en mujeres con alopecia androgenética no es raro encontrar niveles de androgénicos por encima de lo normal.
Probablemente, las hormonas hipofisarias, como la GH y la prolactina antes mencionadas, pueden regular el grado de actividad de la enzima 5-α-reductasa; solo piense en el acné puberal que aflige a los jóvenes de estatura particularmente alta (signo de hipersecreción de GH) o al flujo de salida (caída del cabello) y seborrea de mujeres amenorreicas o hiperprolactinémicas.
Actualmente, el fármaco más utilizado en el tratamiento de la alopecia androgenética masculina es la finasterida, un inhibidor sintético de la 5-α-reductasa.
