Introducción
Las plaquetas o trombocitos son los elementos figurados más pequeños de la sangre, con forma discoide y un diámetro entre 2 y 3 µm. A diferencia de los glóbulos blancos (o leucocitos) y los glóbulos rojos (o eritrocitos), las plaquetas no son células reales, sino fragmentos de citoplasma de megacariocitos ubicados en la médula roja. Estos, a su vez, derivan de precursores denominados megacarioblastos y aparecen como grandes células multinucleadas (diámetro de 20 a 15 nm), que tras diversas etapas de maduración sufren fenómenos de fragmentación citoplasmática, con origen de 2000 a 4000 plaquetas. En consecuencia, los trombocitos están desprovistos de núcleo (como los glóbulos rojos) y de estructuras como el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi; sin embargo, están delimitados por una membrana, que hace que cada plaqueta sea independiente de las demás, y poseen gránulos, varios orgánulos. citoplasmático y ARN.
Como se anticipó, las dimensiones de las plaquetas son particularmente pequeñas; a pesar de ello su estructura interna es sumamente compleja, ya que intervienen en un proceso biológico de primordial importancia denominado hemostasia [haima, sangre + estasis cuadra]. En sinergia con las enzimas de la coagulación, las plaquetas permiten el paso de la sangre del líquido al estado sólido, formando una especie de tapón (o trombo) que obstruye los puntos lesionados de los vasos.
Valores normales en sangre.
Normalmente, hay entre 150.000 y 400.000 plaquetas en un mililitro de sangre. Su vida promedio es de 10 días (frente a 120 para los glóbulos rojos), al final de los cuales son fagocitados o destruidos por macrófagos, especialmente en el hígado y el bazo (en este último hay aproximadamente un tercio de la masa total de plaquetas). Cada día se producen de 30.000 a 40.000 plaquetas por mm3, si es necesario, esta síntesis puede aumentar hasta 8 veces.
Estructura plaquetaria
La estructura de las plaquetas es extremadamente compleja, por lo que se activan solo en respuesta a estímulos precisos y bien determinados; de no ser así, la agregación plaquetaria en circunstancias no estrictamente necesarias, o un defecto en el momento de la necesidad, tendría consecuencias muy graves para el organismo (trombogénesis patológica y hemorragias).
Dado que la coagulación sanguínea incorrecta juega un papel de primordial importancia en la génesis de los accidentes cerebrovasculares y los infartos, los mecanismos biológicos que la controlan siguen siendo objeto de numerosos estudios.
Las plaquetas siempre están presentes en la circulación, pero se activan solo cuando hay daño en las paredes del sistema circulatorio.
La estructura de las plaquetas, así como su forma y volumen, cambian profundamente en relación con el grado y la etapa de actividad. En la forma inactiva, las plaquetas constan de una parte más pálida (hialómero) y una parte central más refractiva (cromómero), rica en gránulos que contienen proteínas de coagulación y citocinas. La membrana celular es rica en moléculas de proteínas y glicoproteínas, que actúan como receptores regulando la interacción de las plaquetas con el entorno circundante (adhesión y agregación).
Coagulación y plaquetas
Las plaquetas son solo algunos de los muchos actores involucrados en el proceso de coagulación. Después de la lesión de un vaso sanguíneo, la liberación de algunas sustancias químicas por las células endoteliales y la exposición del colágeno de la pared dañada, determinan la activación de las plaquetas (el endotelio es un tejido de revestimiento particular de la superficie interna de los vasos sanguíneos). , que en condiciones normales separa las fibras de la matriz de colágeno de la sangre evitando la adhesión de las plaquetas).
Las plaquetas se adhieren rápidamente al colágeno expuesto en la pared dañada (adhesión plaquetaria) y se activan liberando sustancias particulares (llamadas citocinas) en el área de la lesión. Estos factores promueven la activación y asociación de otras plaquetas, que se agregan para formar un tapón frágil, el el llamado trombo blanco; además, ayudan a reforzar la vasoconstricción local previamente desencadenada por algunas sustancias paracrinas, liberadas por el endotelio lesionado con el objetivo de disminuir el flujo sanguíneo y la presión. Ambas reacciones están mediadas por la liberación de sustancias contenidas en algunos gránulos plaquetarios, como serotonina, calcio, ADP y factor activador plaquetario (PAF). Este último desencadena una vía de señalización que convierte los fosfolípidos de la membrana plaquetaria en tromboxano A2, que ha una acción vasoconstrictora y promueve la agregación plaquetaria.
Las plaquetas son extremadamente frágiles: pocos segundos después de la lesión de un vaso se agregan y se rompen, liberando el contenido de sus gránulos a la sangre circundante y favoreciendo la formación de un coágulo.
La "agregación de trombocitos debe" obviamente limitarse para evitar que el tapón de plaquetas se extienda a áreas no afectadas por daño endotelial; Por tanto, la adhesión de las plaquetas a las paredes de los vasos sanos está limitada por la liberación de NO y prostaciclina (un eicosanoide).
El tapón de plaquetas primario se consolida en la siguiente fase, en la que se suceden rápidamente una serie de reacciones.
Mientras que por un lado la prostaciclina liberada por las células del endotelio sano inhibe la adhesión plaquetaria, por otro lado nuestro organismo sintetiza anticoagulantes -como heparina, antitrombina III y proteína C- para bloquear y regular algunas de las reacciones implicadas en el proceso. cascada de coagulación, que necesariamente debe estar confinada al área lesionada.
Fase vascular → reducción de la luz vascular
Contracción de la musculatura vascular.
Vasoconstricción periférica
Fase plaquetaria → formación del tapón plaquetario
Afiliación
Cambio de forma
Desgranulación
Agregación
Fase de coagulación → formación de coágulos de fibrina:
Cascada de reacciones enzimáticas
Fase fibrinolítica → disolución del coágulo:
Activación del sistema fibrinolítico
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la "parada" de la hemorragia, pero no intervienen directamente en la reparación del vaso dañado, sino que se debe a procesos de crecimiento y división celular (fibroblastos y células del músculo liso vascular). Una vez que se ha reparado la fuga, el coágulo se disuelve lentamente y se retrae por la acción de la enzima plasmina atrapada dentro del coágulo.
Análisis de sangre y pistrina
- PLT: recuento de plaquetas, número de plaquetas por volumen de sangre
- MPV: volumen plaquetario medio
- PDW: ancho de distribución de los volúmenes plaquetarios (índice de anisocitosis plaquetaria)
- PCT: o hematocrito plaquetario, volumen de sangre ocupado por los pistrinos
