REGULACIóN DE LA RESISTENCIA ARTERIAL GLOMERULAR

¿Qué influye en la resistencia arteriolar y la tasa de filtración glomerular?

El control de la resistencia opuesta por las arteriolas aferentes y eferentes al glomérulo renal depende de numerosos factores, tanto sistémicos como locales.

La autorregulación de la tasa de filtración glomerular involucra varios mecanismos intrínsecos a la nefrona, entre los que recordamos:

la respuesta miogénica: capacidad intrínseca del músculo liso vascular para responder a los cambios de presión.
Si se estira por el aumento de la presión sistémica, el músculo liso de las arteriolas aferentes responde contrayéndose; de esta forma la resistencia al flujo aumenta al reducir la cantidad de sangre que atraviesa la arteriola y con ella la presión hidrostática que se ejerce sobre las paredes del glomerular. capilares → se reduce la tasa de filtración.
Por el contrario, si la presión arterial sistémica disminuye, el músculo arteriolar se relaja y el vaso se dilata al máximo; de esta forma aumenta el flujo sanguíneo dentro del glomérulo y con él también aumenta la presión hidrostática glomerular y la tasa de filtración. Sin embargo, cabe señalar que la vasodilatación no es tan efectiva como la vasoconstricción, ya que en condiciones normales la arteriola aferente ya está bastante dilatada. . Permite que la respuesta miogénica compense bien el aumento de la presión arterial sistémica y un poco menos su posible disminución.

Si la presión arterial media cae por debajo de 80 mmHg, la tasa de filtración glomerular disminuye; Si pensamos que la presión arterial puede descender masivamente como consecuencia de una deshidratación severa o hemorragia, este mecanismo de reducción de FG permite reducir al máximo la cantidad de líquidos perdidos en la orina, ayudando a la conservación del volumen sanguíneo.

retroalimentación túbulo-glomerular: cambios en el flujo del líquido que atraviesa el tramo final del asa de Henle y el tramo inicial del túbulo distal influyen en la velocidad glomerular. En el asa de Henle, procesos de reabsorción de agua y sodio y cloruro tienen lugar los iones. La particular estructura plegada de la nefrona hace que la porción final del "asa de Henle" pase entre las arteriolas aferentes y eferentes del glomérulo renal. En esta región, se establece una relación estructural y funcional entre las dos estructuras para constituir una verdadero "aparato" definido "aparato yuxtaglomerular. Donde entran en contacto, tanto las paredes arteriolares como las del túbulo tienen una estructura modificada que les permite influirse entre sí. En particular, la estructura tubular modificada está formada por una placa de células llamada mácula densa, mientras que la pared adyacente de la arteriola aferente contiene células de músculo liso especializadas, llamadas células granulares (o yuxtaglomerulares o JG). Estas últimas secretan renina, un proteolítico hormona implicada en el equilibrio de sal y agua, con efectos hipertensivos.

Cuando las células de la mácula densa captan un aumento en la cantidad de cloruro de sodio (expresión de un aumento de la TFG), envían una señal a las células granulares para que reduzcan la secreción de renina y contraigan la arteriola aferente, lo que aumenta la resistencia al flujo. ofrecida por la arteriola aferente y la presión hidrostática de la sangre corriente abajo, es decir, en el glomérulo, disminuye junto con la TFG. En el caso contrario, es decir, en caso de una reducción de la concentración de NaCl en el tracto terminal del asa de Henle, las células de la mácula densa envían una señal a las células granulares para que aumenten la cantidad de renina, y a las células aferentes. arteriola para dilatarse, reduciendo sus propias resistencias; en consecuencia, hay un aumento en la tasa de filtración glomerular.

El control de la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes también está regulado por factores sistémicos. Por otro lado, una de las funciones principales del riñón es regular la presión arterial sistémica, por lo que es importante que los glomérulos reconozcan cualquier cambio en la presión arterial sistémica y ajusten el GF en consecuencia. Estos cambios se transmiten al riñón a través del sistema endocrino. y nervioso.

El control nervioso del VFG se confía a las neuronas simpáticas que inervan tanto las arteriolas aferentes como las eferentes La estimulación simpática, mediada por la liberación de adrenalina, provoca vasoconstricción, especialmente de la arteriola aferente. En consecuencia, una fuerte activación simpática, resultante, por ejemplo, de un sangrado abundante o una deshidratación grave, provoca una contracción de las arteriolas aferentes y eferentes hacia los glomérulos, reduciendo tanto la tasa de filtración glomerular como el flujo sanguíneo a los riñones. De esta forma tratamos de conservar al máximo el volumen de agua.

El control endocrino de la TFG se confía a varias hormonas. Además de la adrenalina circulante, cuyos efectos vasoconstrictores se acaban de describir, la angiotensina II también aumenta la resistencia arteriolar. Sin embargo, en este último caso, la vasoconstricción afecta principalmente a las arteriolas eferentes, por lo que el aumento de presión en los capilares glomerulares aumenta la tasa de filtración glomerular. Entre las sustancias vasodilatadoras que se oponen al efecto vasoconstrictor del sistema nervioso simpático y de la angiotensina II, recordamos algunas prostaglandinas (PGE2, PGI2, Bradiquinina), que reducen la resistencia al flujo que ofrecen sobre todo las arteriolas aferentes. Esto da como resultado un aumento en la tasa de filtración glomerular. El óxido nítrico también ejerce una acción vasodilatadora a nivel arteriolar.

La acción endocrina se lleva a cabo a nivel de los podocitos o células mesangiales. La contracción o relajación de estas últimas, que recordamos estar localizadas en los espacios que rodean los capilares de los glomérulos renales, modifica el área de la superficie capilar. disponible para filtración. Los podocitos, por otro lado, modifican el tamaño de las ranuras de filtración glomerular; si estos se ensanchan, aumenta la superficie de filtración, por lo que también aumenta la tasa de filtración glomerular.